Легкоусвояемые углеводы: опасность и польза

В статье мы расскажем:

  1. Что такое углеводы
  2. Полезные функции углеводов
  3. Что происходит с нашим телом во время голодания
  4. Метаболизм глюкозы
  5. К чему приводит повышенный уровень глюкозы
  6. Фруктоза или почему нужно знать врага в лицо
  7. Сущность гликемического индекса
  8. Факторы, от которых зависит величина гликемического индекса
  9. Продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы
  10. Основные принципы низкоуглеводных диет
  11. Примеры низкоуглеводных диет
  12. Как правильно использовать углеводную энергию
  13. Легкоусвояемые углеводы и активные физические нагрузки

Углеводы — такой же источник нескончаемых споров, каким ранее был холестерин и жиры в целом. Итак, это органические вещества, являющиеся неотъемлемым компонентом клеточных мембран, молекул иммунной системы и рецепторов. Они участвуют в регуляции важнейшего параметра гомеостаза — осмотического давления, а также входят в состав нуклеиновых кислот, факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Что такое углеводы

Все углеводы делятся на простые (состоящие из одного строительного кирпичика — моносахариды или нескольких — олигосахариды) и сложные (в молекуле которых сотни и тысячи структурных единиц).

В результате пищеварения (как в просвете кишечника, так и на его специфических ворсинках) все длинные углеводные цепи будут так или иначе разложены ферментами на составные части — ведь всасываются клетками они как правило в виде моносахаридов. Однако, несмотря на тот факт, что полисахариды в конечном счете превратятся в отдельные единичные кирпичики, из которых ранее были построены их высокие стены, есть большая разница: поступая в организм, они не вызывают резкого подъема, а затем такого же неравномерного спада уровня глюкозы и, соответственно, не приводят к инсулиновым скачкам.

Что такое углеводы

Простые сахара — они же легкоусвояемые — быстро «загоняются» строгим тюремным надзирателем-инсулином, обеспечивающим поддержание оптимальных для функционирования всех систем и тканей значений глюкозы в сыворотке крови, в свои камеры заключения, представленные в организме клетками различных органов.

Вот только период полураспада инсулина равен примерно 40 минут: то есть, избавившись от последствий съеденной конфеты (в виде резкого повышения концентрации глюкозы), он продолжает бесцельно циркулировать в крови.

Полной противоположностью являются сложные сахара (гликоген, крахмал, целлюлоза) — при их употреблении происходит плавный подъём глюкозы и такой же медленный спад — и никаких проявлений гипогликемии.

К моносахаридам относятся:

  • Глюкоза или виноградный сахар — самый распространенный источник энергии и ключевая структура в молекуле сложных углеводов. Излюбленное лакомство бактерий (и патогенных в том числе), грибков и других паразитов.

  • Галактоза — является составной частью лактозы, содержащейся в молоке.

  • Фруктоза, плодовый сахар или левулоза — еще один весьма распространенный моносахарид, который в минимум 1.5, а то и в 2,5 раза слаще глюкозы. Широко применяется в промышленности в качестве подсластителя.

Олигосахариды:

  • Сахароза, тростниковый или свекловичный сахар — дисахарид, состоящий из 1 молекулы глюкозы и 1 молекулы фруктозы. Используется для производства пищевого сахара. Вытесняет из организма медь, хром и витамины группы В, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, будучи провоспалительным агентом.

  • Лактоза или молочный сахар — состоит из глюкозы и галактозы, применяется в качестве питательных сред в микробиологии, получения препаратов для лечения запоров и дисбактериоза. Содержится в грудном молоке.

  • Мальтоза или солодовый сахар — промежуточный продукт гидролиза крахмала. Содержится в пшенице, ржи, солодовых экстрактах, проросших зернах.

Полезные функции углеводов

  1. Глюкоза — основной источник энергии.

    Еще со школьных уроков биологии все выучили, что углеводы — основной источник энергии. Впрочем, если несколько углубиться в физиологию человеческого организма, возникает ответный вопрос: а почему именно они?

    С точки зрения экономической выгодности (а она задействована не только во всех сферах нашей жизни, но и на уровни клеток) гораздо рациональнее использовать в качестве топлива жиры. Сравните: сгорая в печках митохондрий, 1 грамм углеводов (как и белка) обеспечивает нас примерно 4 килокалориями, в то время как жиры дают целых 9 — очевидная разница, не так ли?

    На уровне биохимии ситуация примерно такая же: в результате полного окисления глюкозы (а для этого необходимым условием является наличие кислорода) выделяется всего 38 молекул АТФ, в то время как окисление стеариновой кислоты даёт целых 147 молекул АТФ (а если учитывать, что молекула жира содержит не одну, а три жирные кислоты и к тому же еще глицерин, то конечное число перевалит за четыре сотни).

    Отчасти дело в том, в нашем управляющем центре — головном мозге. Жирные кислоты транспортируются в комплексе с альбумином (белком плазмы крови) — именно поэтому они попросту не способны пройти через гематоэнцефалический барьер (преграду между нервной тканью и циркулирующей по сосудам кровью).

    Кроме того, они не могут использоваться и эритроцитами: в красных кровяных тельцах попросту отсутствуют митохондрии, в которых и происходит окисление жирных кислот.

  2. Глюкоза превращается в гликоген — ограниченный резервный запас углеводов нашего организма. Закручивать банки с глюкозным вареньем куда сложнее и менее эффективно, чем бережно заполнять полки гликогеном — глюкоза свободно выходит из клеток, что заставляет их включать дополнительные, энергозатратные процессы её удержания. Невыгодно, неэкономно, а значит и нерационально — наш организм, скрупулезно трясущийся как Гобсек, ростовщик из цикла «Человеческая комедия» Бальзака, над каждой лишне затраченной калорией с готовностью выберет куда менее обременяющий его путь.

    Гликоген синтезируется не только печенью, но и мышцам — однако те применяют его сугубо для собственных нужд, с жадностью собственников не делясь с другими тканями.

  3. Глюкоза задействуется в ПЕНТОЗОФОСФАТНОМ ПУТИ — одном из механизмов её утилизации, предоставляющем клеткам субстраты (кирпичики) для синтеза нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), а также защищающую мембраны эритроцитов от разрушения (гемолиза) и необходимую для синтеза холестерина и многих гормонов коферментную форму витамина В3 (НАДФН2).

  4. Глюкоза превращается в сорбитол — спирт, который достаточно плохо всасывается, но способен оказывать относительно безопасное слабительное действие.

  5. Образуемый из глюкозы ацетил-КоА может идти на синтез кетоновых тел, холестерина (а из него уже будут образовываться и половые гормоны, и витамин Д, и гормоны коры надпочечников), а также других биологически активных веществ.

  6. Глюкоза участвует в метаболизме галактозы — еще одного простого углевода (моносахарида).

Что происходит с нашим телом во время голодания?

Погрузимся на клеточный уровень. Печень, предусмотрительно накрутившая на зиму банки с гликогеновым вареньем, добродушно вскрывает их крышки, предоставляя организму примерно на 24 часа резервное углеводное топливо. Затем, по истечению этого периода времени, в мозге уже более настойчиво загорается красная кнопка тревоги — организм постепенно начинает впадать в панику.

Наступает очередь мышц внести свою лепту в какое-никакое поддержание жизненной функции: происходит катаболизм (распад) белков. Представьте себе здание, в котором застройщики, на поздних этапах работы осознав нехватку материала и отсутствие денежных средств на новую закупку, решают снести верхний этаж, чтобы использовать получаемое при этом сырье на облицовку, например, парадных. Так и в человеческом теле: аминокислоты, те самые освободившиеся после разрушения кирпичики, путём ряда перестроек превратятся в материал для синтеза уже ВНУТРИ самих клеток глюкозы — ну и что, что подъезд теперь будет выложен кирпичом, а не плиткой, как планировалось ранее? Дом сдан? Сдан — то есть задача выполнена, пускай и с отклонениями от изначального плана.

Процесс такого преображения аминокислот (как, впрочем, и других НЕуглеводных молекул) называется ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Таким образом, когда израсходован весь гликоген (то есть когда всё варенье съедено), начинается атрофия мышц. При этом из жирных кислот глюкоза не может, к сожалению, образовываться.

При голодании печень тоже не сидит на месте: сирена в виде паникующего головного мозга настолько разрывается от крика, что сигнал тревоги достигает и её ткани. Из ацетил-КоА она начинает синтезировать кетоновые тела, чтобы хоть как-то заглушить истерически вопящую «Караул, мы погибаем!» нервную ткань, частично удовлетворяя её энергетические потребности.

Мозг, как привередливый ребенок, к новой пище привыкает не сразу — сперва он демонстративно отворачивается от поставленной родителями на стол тарелки с кашей, требуя привычные для полдника шоколадные конфеты. Впрочем, как непреклонный взгляд матери заставляет взять в руку ложку и, насупившись, в молчаливом негодовании разжевывать слипшиеся комки овсянки, так и он, спустя два дня, адаптируется к непривычному источнику энергии.

Тут важно понимать, что вышеописанные процессы происходят не только при отсутствии пищи, но и в целом при минимальном поступлении глюкозы с едой (как, например, на кето-диете).

Метаболизм глюкозы

Пищеварение начинается с ротовой полости — своеобразных ворот, которыми открывается желудочно-кишечный тракт. Первый орган, участвующий в обнаружении сахаров — это язык. Он как своеобразная магнитная лента в аэропорту, на которую работники таможенной службы просят выложить все личные вещи для их тщательной проверки.

Поверхность языка и эпителия нёба покрыты крошечными детекторами — вкусовыми рецепторами, которые моментально реагируют на углеводы — в точности как металлоискатели на любые предметы из стали, железа и серебра.

Они запускают каскад сигнальных реакций, приводящий к экспрессии некоторых видов белковых переносчиков глюкозы — сама она, будучи достаточно крупной и нерастворимой в воске и жире не может свободно пройти через клеточные мембраны. Представьте себе тучную, отекшую женщину и узкий, совсем миниатюрный проход — без чье-либо посторонней помощи она попросту не зайдёт внутрь комнаты.

Кроме этого, эти же рецепторные клетки образуют каналы (похожие на расположенные под водой туннельные автострады) для транспорта натрия и калия (которые, впоследствии, и сформируют электрохимический потенциал — назовем его одним из условий пропуска нашей застрявшей в дверном проёме глюкозы).

Весь этот процесс распознавания и передачи сигналов очень важен: клинические и экспериментальные данные показали, что ожирение связано с изменением вкусовых качеств. У крыс было снижено количество рецепторов, отвечающих за восприятие сладкого, а также была значительно уменьшена иннервация сосочков языка (хотя их размеры особо и не отличались от тех, что у контрольной здоровой группы).

У грызунов, страдающих от ожирения, вызванного нерациональной диетой, также увеличивалось образование глюкагоноподобного пептида-1 во вкусовых рецепторах — это вещество, как считается, поддерживает или даже повышает чувствительность к сладкому вкусу.

Итак, язык — важный периферический орган, участвующий в управлении метаболическим гомеостазом.

Не менее фундаментальная роль в передаче сигналов принадлежит и энтероцитам — эпителиальным клеткам кишечника. Одна из их разновидностей — щеточные клетки — по строению очень похожи на вкусовые рецепторы языка и, как было впоследствии продемонстрировано, участвуют в восприятии сахара по аналогичному механизму.

Примечательно, что у здоровых пациентов пероральное введение глюкозы вызывало в два-три раза более высокий инсулиновый ответ по сравнению с внутривенными вливаниями — этот феномен получил название «инкретиновый эффект».

Итак, углубимся немного в биохимию: инкретины — пептиды, стимулирующие глюкозозависимую секрецию инсулина клетками поджелудочной железы, а также значительно усиливающие все стадии образования этого гормона.

Наиболее известными инкретинами являются глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) — биологически активные вещества с непроизносимым названием, но от того еще более важной функцией.

ГПП-1 подавляет выделение главного антагониста инсулина — глюкагона. Кроме того, он снижает аппетит, и как следствие этого, уменьшает потребление пищи — это связано с его способностью непосредственно влиять на нервную ткань мозга (а точнее одну из его важнейших структур — гипоталамус), свободно минуя таможенный контроль и пересекая границу в виде гематоэнцефалического барьера.

Глюкагоноподобный пептид-1, в дополнение к выше сказанному, также тормозит опорожнение желудка (то есть эвакуацию из него пищи). Замедление транзита питательных веществ помогает нормализовать гликемический уровень.

Считается, что это обеспечивается путем освобождения оксида азота (NO) — сильного вазодилататора — выделяемого кишечными нейронами (более 30% из них экспрессируют рецепторы и к ГПП1, и к NO-синтетазе — ферменту, катализирующему образование оксида азота).

Исследования отмечают: ингибирование NO-синтетазы устраняло тормозящий эффект глюкагоноподобного пептида-1 на перистальтику тонкой кишки у мышей.

Инкретины воздействуют также на печень — так, у мышей после введения ГПП-1 отмечалось значительное снижение продукции глюкозы в гепатоцитах, а также повышенная скорость синтеза гликогена (резервного запаса углеводов — той самой подушки безопасности на «черный день»).

Инкретины, высвобождаемые в воротную вену печени, могут непосредственно воздействовать на периферические ткани — однако, этот путь несколько невыгоден в силу их быстрой дезактивации ферментами крови. Именно поэтому учёные предложили второй механизм действия — употребление глюкозы вызывает секрецию слизистой кишечника ГПП-1, что приводит к передаче импульсов по нервным волокнам непосредственно в мозг, а тот уже берет роль дирижера всецело на себя, распоряжаясь метаболизмом глюкозы и посылая соответствующие сигналы рабочим органам.

Все эти свойства инкретинов обеспечивают их применение при лечении сахарного диабета 2-ого типа. Ученые на мышиных моделях осознали весь огромный потенциал этой относительно новой линии препаратов — обработка бета-клеток поджелудочной железы значительно улучшала их чувствительность к уровням глюкозы и ответную реакцию в виде выделения ими инсулина.

К чему приводит повышенный уровень глюкозы?

  1. К развитию инсулинорезистентности, а затем — к сахарному диабету 2-го типа.

    Инсулинорезистентность — патологическое состояние, характеризующееся потерей чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, неустанно циркулирующему в крови в ответ на постоянно попадающую в организм пищу.

    На самом деле, поджелудочной железе абсолютно всё равно: съедите вы полноценный обед или перекусите яблоком — на любое поступление глюкозы (а также белка) она ответит секрецией инсулина. И всё бы ничего, если бы не вредность клеток, которым наскучило смотреть один и тот же спектакль. Их тоже можно понять — вы, скажем, после тридцатого раза, когда все реплики «Ромео и Джульетты» всплывают в голове раньше, чем будут сказаны актерами, тоже ведь преисполнены желания смотреть на однотипные события, что разворачиваются на сцене: всё потому, что вы их уже знаете.

    Подобно тому, как вы теряете интерес к повторяющемуся представлению, так и клетки становятся резистентными к зазывающим восклицаниям инсулина: он слишком долго циркулировал в крови, повторяя заученные на память слова, и слишком в больших количествах. Всё, терпение рецепторов лопнуло.

    Двери перед глюкозой закрыты — она вынуждена оставаться в сыворотке.

    Впрочем, несмотря на всё своё упрямство, клетки голодать также не намерены — ведь это означало бы их неминуемую гибель. Они начинают самостоятельно синтезировать глюкозу из неуглеводного сырья (например, из аминокислот, что будет сопровождаться разрушением мышечных белков) — запускается процесс ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА.

  2. Культивирование в лабораторных условиях клеток пигментного эпителия сетчатки, принимающего участие в создании барьера между ней и циркулирующей кровью, показало, что условия с высоким содержанием глюкозы приводили к повышенному окислительному стрессу и за счет этого способствовали миграции клеток. Ученые предположили, что в этом отчасти и кроется взаимосвязь между патогенезом ретинопатии, отека желтого пятна и диабетом.

  3. Высокая концентрация глюкозы стимулирует в почечных канальцах синтез ангиотензиногена — белка, который посредством ряда биохимических превращений под действием специфических ферментов в конечном счете образует биологически активное вещество (ангиотензин 2), оказывающее мощное сосудосуживающее действие, а также стимулирующее синтез в коре надпочечников альдостерона ( который вызывает задержку натрия и потерю калия). Это в целом играет важную роль в поражении почек.

  4. Высокоуглеводное питание подавляет реакции окисления жирных кислот (а, значит, и образования энергии) в пользу их этерификации (то есть образования эфиров — в частности, с холестерином).

    Более того, повышенная концентрация инсулина стимулирует синтез жиров, повышая концентрацию одного из ключевых субстратов в последовательной цепочке биохимических превращений — малонил-КоА — это может объяснять увеличение производства триглицеридов печенью и уменьшением получаемой из жиров энергии.

  5. Из глюкозы также может образовываться сорбитол, избыточная концентрация которого ассоциирована с торможением важного посредника в передаче сигналов — миоинозитола.

  6. Поскольку глюкоза — осмотически активное вещество, то её повышенная концентрация приводит к интенсивному выходу воды из клеток во внеклеточную жидкость и кровь — развивается обезвоживание тканей.

  7. Высокие уровни глюкозы в крови усиливают образование свободных радикалов, что вызывает окислительный стресс бета-клеток поджелудочной железы и дополнительно снижает секрецию ими инсулина, приводя к обострению инсулинорезистентности — последней ступени перед лестничной площадкой сахарного диабета 2-ого типа.

  8. Глюкоза взаимодействует с аминокислотами белков — проще говоря, она «засахаривает» их — таким образом накапливаются конечные продукты гликирования (AGE-продукты — достаточно интересная аббревиатура, отображающая, по сути, одну из причини или, вернее сказать, один из механизмов старения).

    Возникают сшивки между белками-долгожителями — к таким относится и коллаген. Помимо эстетических дефектов (например, морщин) уменьшается и эластичность сосудов (в стенки которых также немало коллагеновых волокон).

    С другой стороны, это взаимодействие между глюкозой и протеинами имеет и важное диагностическое применение. Фруктозамин — это «засахаренный» сывороточный белок, отображающий показатели углеводного обмена за прошедшие 2-3 недели (срок зависит от периода жизни и циркуляции — так у альбумина он составляет примерно 19 дней).

    Вторым, не менее важным показателем является гликированный гемоглобин (HbA1c), образующийся в течение всей жизни эритроцита (3-х месяцев) и служащий тем самым более долгоиграющим показателем.

Фруктоза или почему нужно знать врага в лицо

Фруктоза всегда ассоциировалась со здоровьем — все принимали это как неоспоримый факт. Ведь фрукты, в которых она главным образом сконцентрирована, — это полезно, правильно и нужно.

За последние десятилетия произошли колоссальные сдвиги в количестве потребления этого моносахарида: не только по причине доступности продуктов для более широкого спектра населения, но и из-за активного применения её в качестве подсластителя многими производителями (ведь она экономически выгодна, будучи слаще глюкозы более, чем в 1.5 раза). Только подумайте: в прошлом человек съедал в среднем от 16 до 20 грамм фруктозы в день, сейчас же это число возросло до 60-150 грамм.

Фруктоза используется при консервации, приготовлении джемов, сладких паст, конфет, тортов, в производстве многих безалкогольных напитков.

В продуктах питания она может находиться чистом виде, либо же входить в состав сахарозы — привычного нам белого или коричневого сахара. В тонком кишечнике посредством специфического транспортера, не зависящего от инсулина, она попадает внутрь энтероцитов, а уже оттуда — направляется в сосуды. Основной её остановкой будет печень — здесь, претерпевая ряд биохимических изменений, она, распавшись на две биологически активные молекулы, либо включается в гликолиз (то есть становится сырьем для производства в конечном счете энергии), либо идет на синтез липидов или гликогена.

Да, избыточное употребление любых углеводов будет приводить к их преобразованию в жир: место для хранение гликогена, наша внутренняя кладовая внутри клеток печени, весьма ограничено по площади и объему. Однако ученые отмечают: фруктоза является более липогенной, чем та же глюкоза.

Кроме того, стоит учитывать, что она не вызывает секреции инсулина (что послужило в своё время её применением в продукции для диабетиков), как и выработку лептина — а значит она попросту обходит все пути насыщения. Таким образом, фрукты не утоляют голод, а наоборот усиливают его проявление. Отсюда и вытекает важное правило: их всегда стоит употреблять в качестве десерта, то есть после основного приема пищи.

Клиническое исследование, проведенное с участием 12 женщин, показало, что диета с высоким содержанием фруктозы приводит к более высоким уровням триглицеридов в сыворотке, чем рацион с высоким содержанием глюкозы. Итак, ещё один миф развеян: от фруктов тоже толстеют.

Вот только угроза таится не столько даже в подкожном жире, сколько в висцеральном — в том самом, что тропическими лианами обвивает внутренние органы, образуя своеобразные футляры.

Инсулин также способен косвенно (через продукцию оксида азота — NO) влиять на вазодилатацию (расширение просвета сосудов) — тем самым питательные вещества быстрее попадают в ткани, и уровень глюкозы снижался до оптимальных значений. Исследователи высказали предположение: очевидно, повышенная концентрация мочевой кислоты (ключевой фигуры в механизмах развития подагры) подавляет фермент, катализирующий образование NO, тем самым угнетая эту важную функцию инсулина и нарушая гомеостаз глюкозы. Они предположили, что данный феномен играет роль и при развитии инсулинорезистентности у людей, придерживающихся высокофруктозной диеты (всегда ассоциированной с увеличением концентрации мочевой кислоты в крови).

Кроме того, было замечено, что мочевая кислота является биомаркером ожирения печени. Авторы приводят впечатляющие результаты: распространенность неалкогольной жировой болезни печени среди населения Китая была значительно выше у лиц с повышенными значениями мочевой кислоты по сравнению с их здоровыми соотечественниками (24.75% по сравнению с 9.54%).

Опыты, проводимые с участием лабораторных животных, показывают: диета с повышенным употреблением фруктозы напрямую вызывает дисфункцию почек — так, у крыс развивались гипертония, гипертриглицеридемия, гипертрофия почечных клубочков и уменьшение их протоков.

Высокое потребление соли и фруктозы было ассоциировано с нарушением гомеостаза натрия у животных, что способствовало развитию гипертонии.

Сущность гликемического индекса

Гликемический индекс — концепция классификации продуктов, богатых углеводами, в соответствии с их влиянием на постпрандиальную (то есть возникающую после употребления пищи) реакцию глюкозы в крови. Проще говоря, это показатель того, насколько поступившие с пищей углеводы влияют на изменение уровня глюкозы в сыворотке крови.

ГИ глюкозы условно принят за 100 — соответственно, исходя из этого показателя все продукты условно разделены на несколько групп:

Продукты с очень низким ГИ (0-20):

  • Авокадо.

  • Капуста.

  • Кабачки.

  • Огурцы.

  • Оливки.

  • Кунжут.

  • Креветки.

  • Лосось.

  • Треска и тунец.

  • Говядина, индейка и курица.

  • Базилик.

  • Имбирь.

  • Шалфей, розмарин, тимьян.

Продукты с низким ГИ (21-55):

  • Баклажаны.

  • Морковь.

  • Водоросли.

  • Вишня.

  • Груши.

  • Киви.

  • Клюква, малина, клубника, черника.

  • Гречка, киноа, коричневый рис.

Продукты со средним ГИ (56-69):

  • Кукуруза.

  • Свекла.

  • Пшено.

  • Абрикосы.

  • Дыни.

  • Папайя.

  • Арбуз.

Продукты с высоким ГИ (70 и выше):

  • Финики.

  • Белый хлеб.

  • Манная крупа.

  • Печенье и мороженное.

Однако обращайте внимание и на ИНСУЛИНОВЫЙ ИНДЕКС, отражающий изменение в секреции инсулина при употреблении той или иной пищи. Так, например, ГИ молока и красного мяса относительно невысокий, тогда как инсулиновый впечатляет.

Факторы, от которых зависит величина гликемического индекса

Гликемический индекс напрямую зависит от:

  • Вида употребляемого углевода, а также его съедаемого количества.

  • Происхождения и сорта продукта.

  • От степени его созревания.

  • Количество клетчатки в составе продукта.

  • Количества белков и жиров.

  • Способа термической обработки.

Считается, что употребление овощей, богатых пищевыми волокнами, уменьшает величину гликемического индекса и не вызывает резких скачков концентрации глюкозы в крови.

Продукты, содержащие карнитин (мясо, сливки, морепродукты), который переправляет на своих плечах жирные кислоты в митохондрии, способствуют увеличению процессов сжигания жира в топках наших печей.

Следует также учитывать, что измельчение продуктов приводит к возрастанию их ГИ — чем меньше их размер, тем быстрее происходит механическое перетирание (в частности, толстыми мышечными стенками желудка — своеобразным комбайном), расщепление ферментами пищеварительных соков, а, следовательно, и сам процесс всасывания.

Приводятся данные, что добавление растительных масел во многом влияет на показатели углеводного обмена: они замедляют абсорбцию сахаров в кишечнике.

Не мене важен и способ приготовления: например, ученые определили, что тепловая обработка крахмал-содержащих продуктов повышает их гликемический индекс.

Консистенция употребляемых продуктов также играет значительную роль: например, скорость прохождения по пищеводу твердой пищи занимает около 8-10 секунд, в то время как жидкая попадает в желудок уже через три секунды.

Продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы

Все знают о вредности, скажем, белого хлеба, но при этом основная масса продолжают упорно утверждать: «я не могу наесться без него».

Или же другой, не менее яркий пример — финики, которые относительно недавно отнесли к разряду суперфудов и «здоровых» альтернатив сахару.

Обратимся к цифрам — ведь незнание чего-либо никогда не освобождало от ответственности.

Название продукта

Гликемический индекс

Содержание углеводов (в граммах) на 100 г. продукта

Финики

146

72,1

Батон (белый хлеб)

136

53,4

Алкоголь

115

от 0 до 53

Пиво 3,0 %

115

3,5

Кукурузный сироп

115

76,8

Арбуз спелый

103

7,5

Выпечка, торты, пирожные и фастфуд

103

69,6

Кока-кола и газированные напитки

102

11,7

Сахар

100

99,8

Тост из белого хлеба

100

46,7

Гренки из батона

100

63,5

Пастернак

97

9,2

Рисовая лапша

95

83,2

Картофель фри, жареный или запеченный

95

26,6

Крахмал

95

83,5

Абрикосы консервированные

91

67,1

Персики консервированные

91

68,6

Лапша рисовая

91

83,2

Рис шлифованный

90

76,0

Мед

90

80,3

Макаронные изделия из мягких сортов пшеницы

90

74,2

Брюква

89

7,7

Булочка для гамбургера

88

50,1

Мука пшеничная в/с

88

73,2

Морковь отварная

85

5,2

Хлеб белый

85

от 50 до 54

Основные принципы низкоуглеводных диет

Вариаций и названий низкоуглеводных диет много — LCHF (low carb, high fat), палео- и кето-диеты. Как правило, они отличаются допустимыми списками продуктов и варьируются в зависимости от количества разрешенных углеводов — самой строгой в этой плане является именно кето-рацион.

Однако каждая из них активно и с большим удовольствием применяется специалистами по питанию, зарекомендовав себя многочисленными благоприятными эффектами.

  1. Ожирение и диабет — одни из самых распространенных заболеваний двадцать первого века (в частности, скажем в Японии за пятнадцать лет количество больных увеличилось с 6.9 до 9.5 миллионов!). В последние годы в контексте методов их лечения всё большее внимание привлекают низкоуглеводные диеты — отчасти благодаря их непосредственной способности оказывать воздействие на контроль аппетита.

    Аппетит — физиологический механизм, регулирующий поступление в организм различных нутриентов, на который влияют различные поведенческие, биохимические и биологические характеристики.

    Так, грелин, известный как гормон голода, секретируется слизистой желудка и действует в качестве сигнала, стимулирующего аппетит и, соответственно, побуждающего к приему пищи. Более того, он также снижает утилизацию липидов жировой тканью.

    Напротив, другое вещество — пептид YY, образующийся в дистальных отделах тонкой, а также в толстой кишках увеличивает чувство насыщения, тем самым снижая аппетит.

    Проводимое в течение 12 месяцев исследование отмечает, что диета с низким содержанием углеводов помогает сохранить чувство сытости дольше (за счет лучшего сохранения оптимальных уровней пептида YY), чем рацион с низким содержанием жиров и тем самым предполагает более благоприятные физиологические условия для потери веса.

  2. Исследование в течение 14 дней пациентов с избыточной массой тела, страдающих от неалкогольной жировой болезни печени, показало: низкоуглеводная диета с повышенным содержанием белка сопровождалась резким снижением содержания жира в печени, уменьшением липогенеза (синтеза триглицеридов), усиленным окислением жирных кислот в митохондриях, быстрым увеличением концентрации стрептококков, продуцирующих фолат. Число бактерий, разлагающих углеводы (Клостридии, Руминококки, Эубактерий) наоборот было снижено.

    Ученые наблюдали значительное снижение уровней щелочной фосфатазы и АСТ (аспартатаминотрансферазы) — маркеров повреждения гепатоцитов, а также уменьшение концентрации циркулирующего инсулина и показателей индекса НОМА (оценивающего инсулинорезистентность).

  3. Нейротрофический фактор мозга (BDNF) — белок, стимулирующий и поддерживающий развитие нервных клеток, помогает центральной и периферической нервным системам сохранять свою пластичность.

    Гиперфагия (нарушение пищевого поведения, проявляющееся повышенным аппетитом и, как следствие, увеличением суточного потребления калорий), ожирение, и дисбаланс в метаболизме в целом ассоциированы с недостаточностью BDNF как у грызунов, так и у людей.

    Авторы исследований отмечают: типичная западная диета, характеризующаяся высоким содержанием жиров и углеводов, снижает содержание нейротрофического фактора мозга в гиппокампе, в то время как их ограниченное потребление ассоциировано с увеличением концентрации BDNF в структурах головного мозга.

    Кроме того, физическая активность также ассоциирована с повышением уровня BDNF в тромбоцитах.

  4. Диабет первого типа — достаточно распространенное аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Как следствие, у больных нарушается метаболизм глюкозы — она попросту не может зайти в клетку и бесцельно циркулирует в крови, приводя к гипергликемии.

    Стандартное лечение — введение инъекций инсулина — увеличивает предрасположенность к тяжелой гипогликемии (когда уровень глюкозы значительно падает в сыворотке), а также способствует в некоторой степени развитию гиперинсулинемии — как бы парадоксально, на первый взгляд, это не звучало бы.

    Гиперинсулинемия (то есть повышенная концентрация инсулина в крови) связана с увеличением массы тела, развитием атеросклероза, болезнью Альцгеймера, раком и хроническим воспалением.

    Результаты последних исследований предполагают, что низкоуглеводные диеты способствуют предотвращению развития гиперинсулинемии за счет уменьшения абсолютного количества инсулина и снижения колебаний глюкозы в крови.

    Они также ассоциировались в недавнем, довольно крупном исследовании 1020 европейских амбулаторных пациентов с диабетом первого типа со снижением концентрации гликированного гемоглобина.

Примеры низкоуглеводных диет

ДЕНЬ ПЕРВЫЙ

Завтрак

Омлет с помидорами черри и сыром

Овощной смузи

Горсть любимых ягод

Обед

Тефтельки

Зеленый салат

Овощной суп

Ужин

Нежирная рыба на пару

Амарант на гарнир

ДЕНЬ ВТОРОЙ

Завтрак

Нежная запеканка на кокосово-миндальной муке

Тост с авокадо

Несладкое яблоко/груша или любой другой фрукт

Обед

Баранина в сливочном соусе

Овощной салат с оливками и солнечными помидорами

Киноа в качестве гарнира

Ужин

Запеченная куриная грудка

Амарант/гречка/киноа/бурый рис

ДЕНЬ ТРЕТИЙ

Завтрак

Яйца-пашот с лососем или авокадо

Ягодный смузи на кокосовом молоке

Броне кофе: просто добавьте кусочек кокосового масла или гхи в ароматное американо и тщательно перемешайте.

Обед

Хумус с цельнозерновой лепешкой

Запеченный рыбный стейк

Овощи гриль

Ужин

Крем-суп из брокколи или цветной капусты

Льняной хлебец

Как правильно использовать углеводную энергию

  1. Выбирайте продукты с низким гликемическим индексом.

    Замените быстрые углеводы на медленные: они не вызывают резкого повышения уровня глюкозы и такого же качелеобразного спада. Обратите внимание на зелень, овощи и крупы (долгого приготовления).

    Привыкли к сладким смузи? Подберите им альтернативу, заменив сладкие фрукты на овощи или ягоды! Ниже приведены примеры не менее вкусных, а главное полезных напитков:

    Шоколадно-клубничный смузи:

    • Половинка авокадо.

    • Горсть клубники.

    • Какао-порошок или кэроб.

    • Листья шпината.

    • Ванильный экстракт.

    Овощной смузи:

    • Половинка огурца.

    • ½ авокадо.

    • ½ лимона.

    • Стакан шпината.

    • ¼ стакана петрушки.

    • Стакан кокосовой воды.

    Ягодный смузи:

    • Стакан любимых ягод: клюква, черника, голубика, малина, ежевика — добавьте больше антиоксидантов.

    • 1 стакан миндального или кокосового молока.

    • ½ авокадо.

    Кето-смузи:

    • 100 мл жирных кокосовых сливок.

    • Стакан воды.

    • Горсть шпината.

    • 1 мягкий, свежий авокадо.

    • Можно добавить мяту или другие любимые, душистые травы.

  2. Сделайте акцент на сезонные ягоды — источники антиоксидантов, пищевых волокон, витаминов и минералов.

    Клубника, малина, черника, крыжовник, ежевика или голубика — соберите собственную радугу на тарелке без угрозы заработать пошатнувшиеся качели углеводного обмена.

  3. Добавьте в рацион источники клетчатки.

    Пищевые волокна — углеводные полимеры, которые не перевариваются и не всасываются в тонком кишечнике: пищеварительные ферменты человеческого организма попросту не способны их расщепить.

    Более того, клетчатка ферментируется бактериями толстого кишечника, в результате чего образуются полезные и используемые нашими системами и органами метаболиты. При этом образуются короткоцепочечные жирные кислоты, что также способствует повышению клеточных рецепторов к инсулину и ингибированию синтеза холестерина.

    Нерастворимые волокна увеличивают скорость прохождения питательных веществ через желудочно-кишечный тракт, что приводит к снижению всасывания углеводов, тем самым оказывая благоприятный эффект при профилактике или лечении инсулинорезистентности.

    Перерабатываясь значительно медленнее, чем остальные питательные вещества, клетчатка способствует более раннему наступлению чувства насыщения и, как следствие, снижению потребляемых калорий.

    Рацион, включающие богатые пищевыми волокнами, вызывал абсолютное снижение показателей гликированного гемоглобина — это было достигнуто при потреблении пищевых волокон в диапазоне 37.4-42.6 г/день.

    Растворимые волокна также увеличивали скорость желчевыделения, тем самым снижая уровень холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

    Прекрасным источником клетчатки является псиллиум — шелуха семян подорожника. Кроме того, им легко заменить и привычную муку во время приготовления блинчиков — за счет своей вязкости и способности склеивать он справляется не хуже клейковины глютена.

    Разбейте в миску несколько яиц, добавьте натертый и выжатый кабачок, несколько ломтиков сыра, любимые специи и одну столовую ложку псиллиума. Оставьте тесто на минут десять, а затем неспешно пожарьте ароматные сочные оладушки на отдающим нежным сливочным привкусом масле ГХИ. Готово — вкуснейшие зеленые блинчики в качестве гарнира и прекрасный способ ненавязчиво съесть порцию клетчатки.

    Пищевыми волокнами также богаты:

    • Отруби и злаки.

    • Бобовые — так, чашка чечевицы содержит примерно 16 грамм клетчатки. Фасоль совсем немного уступает ей со своими 13 граммами.

    • Ягоды и овощи.

    • Миндаль, фисташки и другие орехи.

    Однако помните о необходимости замачивания всех круп, бобовых и орехов для частичной инактивации содержащейся в них фитиновой кислоты, нарушающей всасывание многих микро- и макроэлементов.

  4. Добавьте в рацион жиры — они придадут вам сытости и отбросят навязчивые мысли о перекусах. Авокадо, растительные масла, жирная рыба — вот залог насыщения и красивой кожи.

    Не бойтесь холестерина — громкие теории об его вреде остались в прошлых десятилетиях. Это субстрат для синтеза половых гормонов, а также гормонов коры надпочечников, отвечающих за адаптацию и минеральный обмен.

    Холестерин — важный элемент клеточных мембран, придающий им лабильность.

  5. Обратите внимание на горькую дыню (Momordica charantia) — широко применяемое в китайской медицине растение, обладающее выраженной антидиабетической активностью.

    Биологически активные в её составе имеют инсулиноподобное действие, стимулируя, тем самым, транспорт глюкозы в клетку.

  6. Научитесь находить компромиссы. Загонять себя в жесткие рамки ограничений — сомнительная стратегия, обреченная в 99% случаев, на быстротечный провал.

    Замените молочную шоколадку на ягоды или несладкие фрукты — вашим вкусовым рецепторам понадобиться совсем немного времени на адаптацию. Уверяем: спустя уже неделю любимая вами «Милка» покажется неестественно сладкой, приторной и сводящей зубы.

    Однако всецело ограничить себя в условиях современного мира с его изобилием весьма и весьма непросто — позвольте себе иногда расслабиться и съесть кусочек любимого торта. Не ощущайте вину, не сравнивайте это со срывом и не пытайтесь себя корить — должная физическая нагрузка и на 90% чистый рацион перекроют небольшие, единоразовые отклонения.

  7. Продумывайте рацион питания и заранее закупайте продукты. Во-первых, это поможет вам сэкономить время — ценнейший ресурс в жизни современного человека. Во-вторых, когда у вас составлен своевременно план покупок или даже предусмотрительно разложена по контейнерам вся еда, меньше шанс купить и съесть что-то неполезное.

Легкоусвояемые углеводы и активные физические нагрузки

Легкоусвояемые углеводы — незаменимый продукт в рационе спортсменов: эффективность их добавления в рацион подтверждает усиленное и интенсивное восстановление гликогена в печени после длительной и тяжелой (иногда даже изнуряющей) физической нагрузки. Так, энергозатраты могут достигать 4000-6000 килокалорий, а в дни соревнования превышать даже эту весьма впечатляющую цифру.

Итак, пополнение запасов гликогена в обычных физиологических условиях может занимать 2 и более суток. Поэтому многие авторы рекомендуют профессиональным спортсменам сразу по завершению тренировки выпивать углеводосодержащие напитки, тем самым поддерживая оптимальный (для работы ферментов, катализирующих образование гликогена) уровень глюкозы.

Растворы, содержащие высокие концентрации сахаров, улучшают работоспособность мышц, а также увеличивают выносливость.

Сколько съедать – вопрос сугубо индивидуальный, как и интенсивность занятий, а также преследуемые при этом цели. В целом, потребность профессиональных спортсменов покрывают 700-800 грамм (от 7 до 10 г на кг массы тела) углеводов в сутки — при этом продукты с высоким гликемическим индексом рекомендуется употреблять после продолжительных физических нагрузок, в то время как со средним — непосредственно во время них.

При этом также отмечается: с целью восстановления резервных запасов гликогена гораздо эффективнее и целесообразней применять именно глюкозу и сахарозу — эффективность фруктозы уступает им на 50% (с точки зрения её метаболизма это вполне объяснимо: ведь если глюкоза непосредственно идет на синтез гликогена, то фруктозе необходимо претерпеть прежде ряд изменений — а именно трансформироваться до глюкозы).

Источники быстрых углеводов: рис (белый), макароны (не твердые сорта), бананы (другие сладкие фрукты), сухофрукты, варенье и мед.



Читайте также