Железодефицит: причины, последствия и лечение

В статье мы расcкажем:

  1. Основные функции железа в организме
  2. Гемовое и негемовое железо
  3. Метаболизм железа
  4. Гепсидин и инфекционный процесс
  5. Симптомы железодефицита
  6. Тест на гипоксию
  7. Причины дефицита железа
  8. Стадии железодефицита
  9. Диагностика железодефицита
  10. Препараты для лечения
  11. Кофакторы усвоения железа
  12. Суточная норма железа

В природе нет металла капризней, чем железо, а повести грустнее, чем его латентный дефицит. Любые повреждения слизистой желудка, гастрит, язвы, эрозии, гипоацидность (секреции соляной кислоты), и новая подружка-анемия радостно бежит собираться на первое свидание.

Почему так много времени и внимания уделяется диагностике железодефицита, а его восполнение всегда составляет первую линию лечения? Давайте разбираться.

Биологическая роль железа

  1. Входит в состав гемоглобина (62% от общего количества железа в организме). Это сложного соединение, состоящее из двух частей: собственно белковой и гема (комплекса железа и четырёх пиррольных колец порфирина). Уникальности, заключающейся в способности захватывать и отдавать клеткам молекулярный кислород, его строению придаёт именно железо.

    Кроме того, гемоглобин образует соединение и с углекислым газом (СО2), транспортируя его из клеток обратно к альвеолам легочной ткани, и с угарным газом ― это уже патологический комплекс.

    В мышечной ткани похожий белок ―миоглобин (8% всех запасов железа в организме) ― создаёт резервные запасы кислорода, восполняя его временную нехватку при активном сокращении скелетных и сердечных мышц.

  2. В молекуле цитохромов также присутствуют атомы железа ― в частности, Cyp P50 (цитохром Р450), обеспечивающий первую фазу детоксикации в печени ― несколько «парадоксальную»: токсины, эстрогены, нейромедиаторы, лекарства и другие поступающие в организм ксенобиотики в результате ряда биохимических преобразований, становятся ещё более опасными и активными за счёт увеличения полярности их молекул.

    У пациентов с железодефицитной анемией нарушено, в целом, выведение токсических продуктов из организма: вторая и третья фазы попросту невозможны в условиях отсутствия первой.

  3. Ферменты каталаза и пероксидаза ― одни из главных защитников митохондрий от неустанно образующихся свободных радикалов, тоже содержат железо.

    Их функция ― расщеплять перекись водорода ― неизменный «побочный» продукт транспорта электронов по дыхательной цепи ― в сущности, того самого процесса, обеспечивающего получение энергии (в виде АТФ, известного всем со времён школьных уроков по биологии).

  4. Рибонуклеотидредуктаза, геликазы, нуклеазы, гликозилазы ― ферменты синтеза и репарации ДНК используют в качестве незаменимого кофактора железа.

  5. Лактоферрин ― белок, обладающий антимикробными свойствами. Обнаружен в слезах, молоке, слюне и других биологических жидкостях человеческого тела.

    Он конкурирует с патогенными бактериями за железо, поглощая последнее. Недавние исследования показывают также его бактериоцидную роль ― способность растворять клеточную стенку (а точнее липополисахарид) грамотрицательных микроорганизмов.

    Кроме этого, железо регулирует специализацию таких клеток иммунной системы, как нейтрофилы и Т-лимфоциты, являясь, таким образом, одним из важных элементов в звеньях гуморального и клеточного иммунитета.

    Нельзя не упомянуть и такой белок острой фазы (его секреция повышается при воспалительных процессах в организме), как трансферрин ― о нём, впрочем, поговорим более подробно немного позже, в разделе диагностики.

  6. Нарушение метаболизма железа, связанное с повреждением клеток и окислительным стрессом, ― распространенное явление при многих нейродегенеративных расстройствах, таких как: болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона.

    Железо играет решающую роль в поддержании нормальных физиологических функций в нервной ткани мозга благодаря своему участию в таких жизненно важных процессах, как:

    • Митохондриальное (оно же ― внутриклеточное) дыхание.

    • Синтез миелина — изолирующей оболочки отростков нейронов благодаря которой многократно увеличивается скорость проведения импульса.

    • Синтез и дальнейшие метаболические превращения нейромедиаторов.

    В случае дефицита железа у плода, отмечается отрицательное влияние на процессы миелинизации нервных волокон, психомоторные и когнитивные функции, формирование синапсов между нейронами.

  7. Поддержание энергетических потребностей всего организма.

    Истощение внутриклеточных запасов железа приводит к гибели клеток путём апоптоза ― запрограммированной смерти, сравнимой, в некотором роде, с самоубийством.

    Интересно, что это микроэлемент играет одну из ключевых ролей в патогенезе ВИЧ-инфекции, а также течении гепатита С ― оба заболевания характеризуются менее благоприятным прогнозом при увеличении содержания железа в сыворотке.

  8. Железо необходимо для синтеза дофамина ―гормона, что отвечает за мотивацию и достижение целей, за «букетный период» отношений и воздушные замки, что возводятся в мыслях.

Гемовое и негемовое железо

Железо из пищевых продуктов поглощается слизистой кишечника из двух отдельных пулов: гемового и негемового.

Гемовое железо, полученное из гемоглобина и миоглобина продуктов животного происхождения, хорошо усваивается (на 25-30% по сравнению с 2-8% негемового) и в гораздо меньшей степени подвержено подавляющему действию со стороны различных факторов ― именно поэтому люди на традиционном питании, употребляющие мясо, в меньшей степени подвержены рискам развития железодефицита, чем вегетарианцы.

Гемовое и негемовое железо

В растительной пище ― овощах и злаках ― содержатся вещества, подавляющие всасывание этого минерала (например, фосфаты). Также есть немало исследований о неблагоприятном влиянии пищевых волокон на его усвоение. Дело в том, что клетчатка практически не переваривается пищеварительными ферментами ― железо фиксируется на ней и транзитом выводится вместе с калом.

Источники гемового железа:

  1. Свиная печень (20 мг на 100 г продукта)

  2. Куриная печень (17 мг/100 г)

  3. Желток куриного яйца (6 мг/100 г)

  4. Говяжья печень (6.9 мг/100 г)

  5. Устрицы (6 мг/100 г)

Источники негемового железа:

  1. Чечевица (12 мг/100 г)

  2. Пшеничные отруби (11 мг/100 г)

  3. Соевые бобы (9.5 мг/100 г)

  4. Горох (7 мг/100 г)

  5. Маш (6 мг/100 г)

  6. Арахис (4.5мг/100 г)

Метаболизм железа

Организм человека НЕ способен синтезировать железо. Изначально, ребёнок получает его от матери ― через плаценту. Именно поэтому у недоношенных детей, при преждевременной перевязке пуповины, а также при многоплодности может и будет с большой вероятностью наблюдаться железодефицит.

Затем, после рождения оно поступает сперва из лактоферрина (белка, играющего важную роль в поддержании гуморального иммунитета) молока, потом ― за счёт гемового железа и того, что содержится в растительных продуктах.

У взрослых уровень этого микроэлемента поддерживается в стандартном диапазоне: 4-5 г.

Ежедневно, при отсутствии каких-либо патологических процессов человек теряет до 2.5 мг от общего запаса железа: с потоотделением, калом, слущивающимся эпителием кожных покровов.

При этом в двенадцатиперстной кишке, примерно 1-2 мг железа (перешедшее из трёхвалентной формы, в которой оно находится в пищевых продуктах, в двухвалентную под действием фермента оксидоредуктазы; в этом процессе немалую роль играет также витамин С всасывается ― таким образом, потери компенсируются.

Аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты (поддерживают его в двухвалентной форме), цистеин, сорбит и никотинамид усиливают абсорбцию железа, в то время как фосфаты, карбонаты, оксалаты, танины (содержатся в чае), растительные волокна, фенольные соединения в кофе и какао, фитаты (в злаковых, семенах, орехах) и молочные продукты (в составе кальций) подавляют.

На всасывание влияют, в основном, три следующих процесса:

  1. Резервный запас железа в организме ― при его истощении абсорбция увеличивается.

  2. Эритропоэз ― в независимости от состояния депо железа, его всасывание будет усиливаться при активном кроветворении.

  3. Недавний приём этого минерала ― при поступлении железа с пищей, его абсорбция снижается в течение нескольких дней.

Из кишечника железо в комплексе с белком-переносчиком трансферрином распределяется: одна часть будет поступать в красный костный мозг ― к месту синтеза новых форменных элементов крови, а другая ― запасаться в тканях (преимущественно печени, селезёнке, мышцах) в соединении с ферритином и гемоседерином.

Трансферрин, помимо своей транспортной функции, выполняет ряд других, не менее значимых: связывая железо, он предохраняет его различных окислителей (перекиси, свободных радикалов) и лишает микроорганизмы, конкурирующие за этот микроэлемент с нашим телом, возможности его использовать в процессе их жизнедеятельности.

Когда срок жизни эритроцитов подходит к концу (циркулируют они, в среднем, в течение 3-4 месяцев), они отправятся в места так называемых кладбищ ― в селезёнку и печень. Здесь и произойдёт разрушение гемоглобина, и освободившееся железо вновь будет образовывать связь с трансферрином, отправляясь повторно в места кроветворения.

Есть ещё один не менее важный регулятор метаболизма этого минерала ― гепсидин. Это гормон продуцируется печенью, и его основная задача ― подавление белка, ответственного за экспорт железа (ферропротеина) из клеток кишечника, печени и иммунной системы (макрофагов) в плазму. Таким образом, в физиологических условиях при повышении уровня железа в крови, увеличивается синтез гепсидина, что приводит к накоплению данного микроэлемента внутри клеток.

Проводились весьма интересные эксперименты: так, учёными было установлено, что у лабораторных мышей с повышенной экскрецией гепсидина, всё потомство почти сразу после рождения погибало от тяжёлой железодефицитной анемии ― это натолкнуло их на мысль о негативной роли этого гормона в механизмах транспорта железа от матери к плоду через плаценту, а также о подавлении им всасывания этого минерала из кишечника.

Гепсидин и инфекционный процесс

Инфекционные агенты, включая элементы клеточной стенки бактерий (липополисахариды) воздействуют на макрофаги (клетки иммунной системы) , запуская продукцию сигнальной молекулы ― интерлейкина-6. Последний, в свою очередь, стимулирует синтез гепсидина.

Это будет приводить к торможению эритропоэза по причине истощения запасов железа, а также подавления его абсорбции в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, этот гормон является ключевой структурой в механизме развития АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ― она по распространенности в мире уступает только железодефицитной.

Интересно, что первоначально опыт проводился на мышах: отключив им вышеупомянутый ген, учёные наблюдали значительное уменьшение числа циркулирующих эритроцитов, а также их размеров (в норме диаметр красных кровяных телец равен семи нанометров).

Проведение этого исследования пускай и не повлекло за собой точное установление методов лечения таких пациентов, но всё же отчасти объяснило отсутствие у них положительных изменений при приёме таблетированных препаратов железа — как раз им и рекомендуется внутривенное введение.

Дефицит железа проявляется:

  1. Развитием гипохромной анемии.

  2. Сидеропеническим синдромом, характеризующимся:

    • сухостью кожи;

    • выпадением волос;

    • жжением языка;

    • извращением вкуса;

    • изменением обоняния: появляется пристрастие к запахам ацетона, выхлопных газов, лака;

    • стоматитом;

    • диспептическим синдромом.

  3. Снижением работоспособности мышц (из-за уменьшения содержания миоглобина) ― в том числе и сердечной.

  4. Расстройствами кровообращения.

  5. Невротическими реакциями.

  6. Хрупкостью ногтевых пластин, поперечная исчерченность больших пальцев.

  7. Синдромом Пламмера-Винсона (перепонка пищевода).

  8. Атрофией вкусовых сосочков языка.

  9. Мушками перед глазами.

  10. Учащённым сердцебиением.

  11. Ранками («заедами») в углах рта.

  12. Синдромом беспокойных ног.

  13. Усталостью, бледной кожей и другими симптомами гипоксии.

Быстрый тест на гипоксию

Гипоксия ― состояние кислородного голодания клеток. Как известно, транспортирует этот газ от альвеол лёгких к тканям именно гемоглобин. Снижается его количество при недостаточном потреблении белка, дефицитах железа, витаминов В9 и В12.

Помимо лабораторной диагностики, предлагаем вам пройти дома простой, но достаточно информативный тест: придавите на несколько секунд ногтевую пластину ― она должна побелеть. Затем отпустите и пронаблюдайте: если через 2-3 секунды возвращается нормальный розовый цвет, то с кровоснабжением расположенных на периферии (относительно сердца) тканей у вас проблем нет. Если же ноготь продолжает оставаться бледным или синим ―это явный признак гипоксии.

Причины железодефицита

Недостаток этого минерала возникает при превышении его расходования относительно поступления и всасывания ― это может наблюдаться при:

  1. Беременности (потребность увеличивается в связи с развитием плода и плаценты, а также при кровопотерях во время родов ― они могут достигать 1700 мг) и грудном вскармливании.

  2. Период быстрого роста.

  3. Маточные кровотечения.

    Напомним, что аномальные маточные кровотечения ― любое отклонение от нормальной менструации.

    Продолжительность цикла должна быть 24-38 дней, менструации ― 4.5-8 дней.

    Объём выделяемой крови= 5-80 мл/цикл

    [Приказ №353 МОЗ от 13.04.2016]

  4. Нарушение всасывания и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике ― синдром мальабсорбции (при опухолях, болезни Крона, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, целиакии).

    А также гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, наличие полипов желудочно-кишечном тракте ― всё это негативно сказывается на усвоении железа.

  5. Кровотечения из пищеварительного тракта ― наиболее распространенная причина дефицита железа у мужчин.

  6. Несбалансированное питание, вегетарианская диета.

  7. Гипохлоргидрия ― снижение секреции соляной кислоты. Гемоглобин в своём составе имеет белковую часть ― глобин, вот почему так важно адекватное поступление с пищей аминокислот и протеинов, а также налаженная работа по их расщеплению и всасыванию.

Стадии железодефицита

  1. Прелатентная ― снижение уровня ферритина в сыворотке и содержания железа в костном мозге. Абсорбция железа повышена.

  2. Латентный дефицит ― кроме вышеперечисленного, происходит снижение сывороточного железа и повышение концентрации трансферрина.

  3. Собственно железодефицитная анемия ― в дополнение снижаются уровни эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.

Критерии дефицита железа

  1. Лабораторная диагностика:

    • Сывороточное железо < 13 мкмоль/л для мужчин и < 11 мкмоль/л для женщин.

    Однако не стоит использовать только этот показатель при постановке диагноза: его уровень значительно колеблется в течение суток, а также во многом зависит от пола и возраста.

    Инфекции, травмы и особенно хронические воспаления (ревматоидный артрит!), а также различные новообразования вызывают его снижение в сыворотке при нормальных запасах железа в тканях.

    Снижение концентрации железа в плазме является поздним признаком его дефицита.

    • ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки) повышена до более, чем 70 мкмоль/л.

    Это общее количество железа, которое может связаться с плазменным трансферрином.

    • Коэффициент насыщения трансфферина менее 20%.

    В норме он равен 33%.

    • Сывороточный ферритин ― менее 20 мкг/л.

    Показатель ниже 12 мкг/л указывает на полное отсутствие запасов железа. Тут стоит также учитывать, что ферритин ― белок острой фазы воспаления и может быть значительно повышен при разного рода воспалениях (либо находиться в пределах нормы на фоне общего железодефицита).

    • Снижение гемоглобина, цветового показателя и количества эритроцитов в общем анализе крови.

    • Уменьшение (или нижняя граница референса) среднего объёма эритроцитов (MCV).

    В настоящее время во многих лабораториях стал доступен более современный тест ― определение растворимых рецепторов к трансферрину в плазме крови ― этот показатель будет возрастать в 2-3 раза по сравнению с нормой при дефиците железа в организме.

    Однако его концентрация увеличивается только, когда исчерпаны резервы железа, ― при анемии на фоне хронических заболеваний не отмечается его значительных колебаний.

    Также диагностически важным является измерение концентрации гепсидина.

  2. Клинические исследования: фиброгастроскопия, колоноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза и др.

Препараты для лечения железа

Медикаментозное лечение

  1. Соли железа:

    Сульфат железа (Актиферрин, Ферроплекс, Ферро-Фольгамма и др.):

    • Наиболее высокий процент всасывания.

    • Наименьшая токсичность по сравнению с другими соединениями железа.

    Побочные эффекты:

    • Вызывает раздражение слизистой ЖКТ.

    • Опосредует слущивание и некроз клеток кишечного эпителия.

    • Гепатотоксичность ― проявляется тошнотой, рвотой, запорами.

    • Способен оказывать тератогенное действие и поэтому не рекомендуется во время беременности.

    • Запрещён в ряде европейских стран.

    Фумарат железа:

    • Менее растворим в воде.

    • Хорошо растворяется в желудочном соке.

    • Не имеют железистого привкуса.

    (Хеферол, Ферретаб)

    Глюконаты железа (Тотема, Ферронал)

    Общие рекомендации:

    Соли железа необходимо принимать натощак для избегания их связывания с компонентами пищи (пектином, белками и кальцием). Они могут приводить к воспалению слизистой желудочно-кишечного тракта, а также вызывать запоры (железо связывает сероводород ― стимулятор перистальтики).

    Кроме этого, могут наблюдаться боли в эпигастрии и потемнение эмали зубов.

  2. Препараты на основе гидроксид полимальтозного комплекса ― по строению напоминают молекулу ферритина. Это более новое поколение лекарств.

    • Высоко эффективны и безопасны.

    • Не темнеют эмаль и десна.

    • Хорошая переносимость.

    • Отсутствуют риски интоксикации и передозировки.

    • Антиоксидантные свойства.

    (Феррум лек, мальтофер)

  3. ТРАНСФУЗИИ эритроцитарной массы доказательная медицина назначает только перед хирургическими вмешательствами, а также при уровне гемоглобина менее 50 г/л.

  4. Парентеральное введение препаратов показано при:

    • Необходимости быстрого насыщения организма железом.

    • Повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта.

    • При полной непереносимости приёма лекарств железа per os.

Прием биологически активных добавок

Хелат железа быстро завоевал свою популярность ― порой доходит до абсурда: его назначение оценивается некоторыми пациентами в качестве прогрессивности врача.

Действительно, он успел себя зарекомендовать (по меньшей мере в опытах на лабораторных животных) как относительно безопасный препарат ― его максимальное введение крысам в дозировке 500 мг на 1 кг веса не вызывало токсических эффектов.

Другие исследования отмечают: при введении сульфата железа и хелата (вместе и затем с разными приёмами пищи) отмечалось, что абсорбция последнего почти в два раза выше.

Высокая растворимость в воде (даже при рН=6), высокая степень всасывания и незначительное взаимодействие с компонентами пищи ― всё это выгодно отличают хелатную форму бисглицината железа от его аптечных предшественников.

НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЧИНАТЬ ТЕРАПИЮ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА ДО УСТРАНЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫХ И ГРИБКОВЫХ ИНФЕКЦИЙ: ведь нет минерала любимей у микроорганизмов.

Кофакторы при лечении анемии

  • Витамин В5 ― повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу.

  • Витамин В12 ― стимулирует синтез глобина (белковой части гемоглобина). Необходим для образования эритроцитов, производства энергии и метаболизма питательных веществ.

  • Витамин В6 ― принимает участие в первой реакции синтеза гема.

  • Фолиевая кислота ― один из главных факторов предотвращения внутриутробных пороков развития у плода, требуется для синтеза ДНК и РНК, реакций метилирования и в частности превращения негативно воздействующего на эндотелий капилляров гомоцистеина в аминокислоту метионин.

  • Витамин С.

Так как в современном рационе человека преобладает негемовое железо, куда более подверженное действию различных ингибирующих факторов, очень важно следить за нормальным уровнем аскорбиновой кислоты: она облегчает усвоение этого микроэлемента путём образования хелата с трёхвалентным железом в условиях кислой среды желудка — этот комплекс остаётся растворим и в щелочном рН двенадцатиперстной кишки.

Витамин С также подавляет действие таких веществ, как чай, кальций и фосфат, которые в значительной мере препятствуют абсорбции этого микроэлемента.

Витамин С

При этом аскорбиновая кислота за счёт своих выраженных антиоксидантных свойств предотвращает в значительной мере повреждения печени из-за чрезмерного потребления железа — по сути, она исполняет роль «двойного агента».

К сожалению, она не накапливается в организме — её избыток быстро выводится с мочой и калом, а также разрушается при нагревании и заморозке, что в немалой степени усложняет процесс производства её препаратов.

Симптомами дефицита являются: ухудшение заживление ран, гингивит, кровоизлияния, синяки под глазами, усталость.

Источники аскорбиновой кислоты: перец, брокколи, помидоры, киви, цитрусовые и манго.

  • Витамин Д и железо

Этот жирорастворимый витамин всё больше и чаще в авторитетных медицинских журналов начинают относить к разряду гормонов — столь велика его роль. И патогенез развития железодефицита не является исключением.

В исследованиях принимали участие 10 410 детей и подростков США — у всех них низкий уровень 25-гидрокси-кальциферола был ассоциирован с повышенными рисками развития анемии.

Необходимо отметить, что железо — неотъемлемый элемент строения цитохромов, некоторые из которых (CYP27A1, CYP24A1) играют важную роль в гидроксилировании витамина Д.

Учёные проводят дальнейшие исследования с целью более точного определения взаимосвязи этих двух жизненно необходимых веществ.

  • Витамин А и железо

Добавки витамина А ассоциированы со снижением риска развития анемии за счёт повышения уровня гемоглобина и ферритина.

Считается, что он оказывают модулирующее действие на поздние стадии эритропоэза (процесса образования эритроцитов) и синтеза эритропоэтина. Предполагается, что он также влияет на образование и катаболизм белков, ответственных за накопление и мобилизацию железа в печени.

Вероятней всего, витамин А также способен образовывать комплекс с железом, сохраняя его растворимым в просвете кишечника и предотвращая действие ингибирующих его абсорбцию факторов.

  • Железо и кверцетин

Кверцетин ― широко распространенный биофлавоноид. Его взаимодействие с железом является сложным и до конца ещё не изученным механизмом.

Проводилось исследование, в котором моделировалась железодефицитная анемия у крыс ― она индуцировалась их кормлением в течение 20 дней пищей с низким содержанием железа.

Затем животным вводились препараты сульфата железа, кверцетина и также их комбинацию на протяжении 30 суток. Отмечалось увеличение уровня этого минерала в сыворотке, а также его запасов в паренхиме селезёнки ― это может объясняться образованием хелата и последующим улучшением транспорта через мембраны и всасыванием.

Положительные заряды ионов металла как бы скрываются (экранируются) во время хелатирования, тем самым предотвращается их взаимодействие с отрицательно заряженным муцином (слизью): ведь все мы помним, что разнозаряженные вещества притягиваются. Этот механизм позволяет увеличить липофильность (растворимость в жирах, маслах и других неполярных соединениях), способствуя более лёгкому поглощению.

В добавок кверцетин обладает противовоспалительным, антипролиферативным, антимикробным и противовирусными свойствами.

Лекарственные взаимодействия

  1. Снижают абсорбцию железа:

    • Антациды (уменьшают кислотность желудочного сока): «Алмагель», «Малокс» и др.

    • Ингибиторы протонного насоса (уменьшают секрецию соляной кислоты): омепразол, лансопразол.

    • Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (аналогичная функция): тагамет, зантак.

    • Колестираминовая смола.

  2. Аллопуринол увеличивает запасы железа в печени.

  3. Железо снижает абсорбцию (следовательно, между приёмами должно пройти 2 часа):

    • Леводопы (препарат для лечения болезни Паркинсона).

    • Левотироксина (синтетический гормон щитовидной железы).

    • Метилдопы (гипотензивное средство).

    • Хинолонов (антибиотик).

    • Тетрациклинов (антибиотик).

    • Бисфосфонатов (препарат для лечения остеопороза).

Рекомендуемая суточная доза

  • 0-6 месяцев: 0.27 мг.

  • 7-12 месяцев: 11 мг.

  • 1-3 года: 7 мг.

  • 4-8 лет: 10 мг.

  • 9-13 лет: 8 мг.

  • 14-18 лет юноши: 11 мг.

  • 14-18 лет девушки: 15 мг.

  • 19-50 лет мужчины: 8 мг.

  • 19-50 лет женщины: 18 мг.

  • 51+ лет: 8 мг.

  • Беременность: 27 мг.

  • Кормление грудью до 18 лет: 10 мг.

  • Взрослые мужчины-вегетарианцы: 14 мг.

  • Взрослые женщины-вегетарианки: 33 мг.

  • Девушки-подростки-вегетарианки: 26 мг.

СУТОЧНАЯ НОРМА: 18 мг

Дефицит железа — одна из самых распространенных проблем по всему миру — от индустриальных, высоко развитых стран до бедных и не благоприятных в санитарно-гигиеническом плане. Впрочем, это состояние довольно легко и быстро корректируется — при правильном подходе, настрое и подборе препаратов.



Читайте также