Диета при ожирении: диагностика и подбор питания

Ожирение — одна из наиболее распространенных патологий 21 века и настоящий бич современного общества. Это повсеместная проблема во всех странах — от высокоразвитых (так, скажем, в Великобритании процент страдающих от избыточного веса пациентов давно перевалил за 20) до менее индустриальных. По оценкам ВОЗ, только в 2004 году число подверженных ожирению людей превышало 1.4 миллиарда — что же говорить сейчас, 12 лет спустя?

Это не только решающий фактор и триггер большинства сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений, но и существенно снижающее уровень жизни заболевание.

Причины ожирения

Генетика, безусловно, играет существенную роль на всех уровнях функционирования организма и вносит немалую лепту, в частности, и в конституциональные особенности строения. Впрочем, решающее слово остается именно за внешними факторами и теми условиями, что с колыбели окружали ребенка: ведь даже самый здоровый малыш при неправильном подходе родителей грозится не только набрать лишние килограммы и сантиметры подкожных складок, но и выработать стойкие, пищевые привычки, что во взрослом возрасте неизменно станут препятствием на пути к правильному образу жизни.

Среди основных причин избыточного веса можно выделить следующие:

1. Нарушение энергетического баланса — иными словами, мы потребляем больше, чем способны потратить.

   Наш организм — гениальная система, которая в любой ситуации — в условиях мирного сосуществования всех населяющих его резидентов как клеточного, так неклеточного строения, или же при гражданский войнах в виде аутоиммунных заболеваний, при вторжении на его территорию чужеродных патогенных агентов — печется, главным образом, об одной цели: каким образом поддержать равновесие — залог нормальной работы, прежде всего, ферментов.

   Большинство протекающих в человеческом теле реакций — энергозатратны. Перенос глюкозы, транспорт ионов, активация сигнальных путей — все требует своеобразной валюты в виде молекул АТФ. Итак, весь избыток поступающих вместе с пищей веществ попросту невыгодно выводить транзитом через кишечник: никогда ведь не знаешь, когда наступит тот самый черный день.

   Таким образом, жировая ткань, в свое время, обеспечивала выживание: мамонтов и саблезубых тигров нашим предкам не каждый день удавалось убить.

2. Нарушение со стороны гипоталамуса — главного дирижера энергетического обмена. Именно в этой, одной из ключевых структур головного мозга, и расположены центры “голода” и “насыщения”, а также вырабатывается целый ряд белковых и полипептидных молекул, участвующих в контроле аппетита.

3. Эндокринные — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), уменьшение выработки гормонов надпочечников и соматотропина аденогипофизом.

4. Нарушения сна: синтез гормонов, отвечающих за голод и насыщение (грелина и лептина) связан с циклами “сон-бодровствование”.

5. Длительный прием некоторых лекарственных препаратов — в частности, глюкокортикоидов.

Жировая ткань как эндокринный орган

Прежде всего здесь вырабатывается лептин — гормон насыщения, что, свободно проходя через таможенную границу гематоэнцефалического барьера (с помощью специальной транспортной системы), отделяющего нервную ткань от циркулирующей крови, воздействует на рецепторы гипоталамуса — ключевой структуры головного мозга, где и снижает выработку отвечающего за голод нейропептида Y. Наступает чувство сытости.

Интересно, что уровень этого гормона существенно отличается у мужчин и женщин — у первых он значительно ниже, что связано с более высокими концентрациями в крови тестостерона.

Увеличение количества жировой ткани неизменно сопровождается и возрастанием продукции лептина, что влечет за собой закономерное снижение чувствительности к нему клеточных рецепторов — развивается лептинорезистентность.

Подобные нарушения сказываются не только на дисрегуляции аппетита: лептин задействован и в функционировании репродуктивной системы. Так, многие исследователи отмечают цикличность уровня лептина, связанную с последовательной сменой дирижеров в организме женщины — половых гормонов. В частности, его концентрация достигала максимума в лютеиновой фазе, когда этот белковый гормон активно стимулировал само запрограммированную смерть клеток желтого тела — их апоптоз — при отсутствии наступления беременности.

Другой, не менее важный гормон, вырабатываемый жировыми клетками — адипонектин — также имеет, подобно лептину, белковую природу. Активация им сигнальных путей, приводит к:

• Увеличению утилизации глюкозы скелетными мышцами.

• Расслаблению гладких мышц и, вследствие этого, уменьшению артериального давления. Этот эффект опосредуется стимуляцией клеток эндотелия, внутренней выстилки сосудов, к выработке фактора-релаксации — оксида азота.

• Препятствует делению и кальцификации гладких миоцитов сосудистой стенки, оказывая, таким образом, антиатерогенное действие. Кроме того, он подавляет захватывание холестерина и его эфиров клетками-чистильщиками — макрофагами —, которые, несмотря на весь обширный спектр содержащихся в них ферментов, неспособны к расщеплению данного органического соединения и лишь накапливают его, превращаясь со временем в так называемые “пенистые” клетки.

• Подавление синтеза глюкозы из неуглеводных компонентов — торможение глюконеогенеза в печени.

Нарушения при ожирении

1. Гипертоническая болезнь — связана, прежде всего, с непосредственной стимуляцией инсулином, концентрация которого в крови многократно превышает норму у людей с избыточной массой тела, симпатической нервной системы (ее медиаторы, как известно, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на клетках миокарда, увеличивают частоту и силу сокращений, а также оказывают непосредственное влияние на гладкие миоциты сосудистой стенки).

   Кроме того, инсулин действует и на почки: он способствует задержке натрия, который прицепом за собой тянет воду — увеличивается объем циркулирующей крови.

   При ожирении возрастает и продукция ангиотензиногена адипоцитами — его последующее превращение в ангиотензин 2 стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона — минералокортикоида, обуславливающего обратное всасывание в почечных канальцах натрия и секрецию калия.

   Вдобавок к этому, правое предсердие уменьшает синтез и выделение натрийуретического гормона, способствующего снижению концентрации натрия в крови путем его выведения с мочой, — развиваются отеки.

   Исследование: Obesity‐Related Hypertension: Pathogenesis, Cardiovascular Risk, and Treatment

2. При отложении жира в области грудной клетки и брюшной полости, ограничивается подвижность диафрагмы — основной дыхательной мышцы — и ребер, что приводит к нарушениям вентиляции легочной паренхимы. У таких пациентов отмечается уменьшение показателей жизненной емкости легких, а также снижение объема форсированного выдоха.

   Кроме того, при ожирении подавляется синтез провоспалительного гормона — адипонектина — что увеличивает риски бронхиальной астмы.

3. Нарушения углеводного обмена — в частности, развитие инсулинорезистентности — решающей ступени в патогенезе сахарного диабета 2-ого типа. Так, скажем, в печени свободные жирные кислоты препятствуют связыванию с гепатоцитами инсулина, а также подавляют тормозное действие этого гормона на глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов).

   Кроме того, свободные жирные кислоты оказывают токсическое действие на продуцирующие инсулин бета-клетки поджелудочной железы и нарушают поглощение и дальнейшую утилизацию глюкозы скелетными мышцами.

Ожирение печени

Ожирение печени, как правило, связано с избыточным поступлением в организм углеводов: когда все энергетические потребности клеток удовлетворены, часть излишек будет благоразумно запасено в кладовых печени в виде гликогена — резерва энергии на “черный день”. Однако, учитывая ограниченность пространства, отведенное на хранение банок с вареньем, то, что не удалось трансформировать в гликоген, в процессе биохимических реакций превратиться в липиды.

Итак, не стоит бояться жиров в рационе: поправляются как раз-таки из-за неконтролируемого поступления сахаров, первоначально кажущихся полезными и безобидными. “Все есть яд и все — лекарство”, — правильно утверждал Парацельс.

Ожирение активирует в гепатоцитах сигнальный путь, неизменно связанный с хроническим воспалением и повышенным содержанием метаболитов липидов — таких, как диацилглицерол. Последний, препятствуя фосфорилированию рецептора инсулина, непосредственно вносит свою лепту в развитие инсулинорезистентности.

Кроме того, увеличение концентрации свободных жирных кислот способствует нарушению их окисления в наших электростанциях — митохондриях — и приводит к возрастанию продукции на расположенных в них дыхательных цепях свободных радикалов. Развивается окислительный стресс, который еще больше повреждает паренхиму органа и стимулирует прогрессирования фиброза — замещения клеток печени соединительной тканью.

У большинства пациентов НАЖБП не проявляется клиническими симптомами, либо же они недостаточно специфичны:

• тупая боль в области правого подреберья;

• утомляемость;

• диспепсия;

• гепатоспленомегалия — увеличение размеров печени и селезенки.

Лабораторные показатели также не всегда отображают картину: так, уровни АЛТ и АСТ (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) могут быть незначительно повышенными или даже оставаться в пределах нормы — вот почему ориентироваться сугубо на их концентрацию нежелательно при постановке диагноза.

Гораздо эффективнее оценивать показатели мочевой кислоты (более, чем у 20%, страдающих от избыточного веса, наблюдается гиперурикемия), С-реактивный белок и концентрацию ферритина в сыворотке крови — оба из них, будучи характерными и высокочувствительными маркерами воспаления, повышены при ожирении печени. Кроме того, необходимо контролировать уровень инсулина, глюкозы и С-пептида, а также липидный профиль.

Питание при ожирении

Пациентам с ожирением, кроме умеренной физической активности, необходимо в тандеме с нутрициологом составить правильный рацион, удовлетворяющий все необходимые потребности организма. Прежде всего, главное правило для них можно сформулировать следующим образом: тратить больше, чем получать.

Жесткое ограничение в калориях — прямая дорога к срыву и последующим за ним депрессивным состояниям и самобичеванию. Да, уменьшение потребляемых калорий имеет смысл — но только в тех случаях, когда оно адекватное и постепенное.

В целом, при отсутствии истощения надпочечников, универсальным типом питания для большинства людей остается трехразовое. Соблюдение “голодных” промежутков путем исключения всех перекусов между основными приемами пищи, способствует налаживанию углеводного обмена и повышению чувствительности рецепторов клеток к инсулину.

Кроме того, желательно придерживаться интервального голодания — его самой простой вариацией, с которой и необходимо начать, является 12/12 — иными словами, в течение 12 часов вы кушаете (как раз идеально подойдут 2 или 3 приема пищи), в остальные же 12 (включая сон) — употребляете исключительно воду, травяные чаи или кофе без молока и сахара.

Со временем можно “удлинять” голодное окно и переходить, например, к практикованию 14/10, 16/8 и 20/4 — любая из этих методик представляет собой эффективный способ аккуратного, плавного снижения веса, а затем и поддержания его нормального уровня.

Также пациентам с избыточной массой тела следует исключить быстрые углеводы — сладости, сухофрукты, мёд, способствующие быстрому повышению уровня глюкозы и такому же резкому спаду. Учитывая, что в механизмах развития инсулинорезистентности, одна из ключевых ролей принадлежит фруктозе, изощеренно обходящей все пути насыщения, строгий контроль за потреблением фруктов и их ограничение обязательны.

Рекомендуется употреблять не менее 30 грамм клетчатки — это не только мощный стимулятор моторики кишечника, но и своеобразный веник, что очищает его просвет. Можно применять в качестве ее источника порошок псиллиума или яблочный пектин, запивая их водой или же добавляя (как связывающее вещество) в тесто. Однако, учитывая, что пищевые волокна выступают и в качестве сорбента, их необходимо принимать отдельно от других биологически активных добавок.

Запрещенные продукты

При избыточной массе тела строго необходимо ограничить употребление:

• конфет, мороженого, зефира, мармелада и других источников рафинированных сахаров;

• сладких фруктов: манго, бананов, хурмы;

• свежевыжатых соков и смузи — это настоящая сахарная бомба под прикрытием зож-продукта;

• готовых соусов: они являются не только источниками возбуждающих нервную систему глутаматов, но и лишних калорий и скрытого сахара;

• фаст-фуда и полуфабрикатов;

• хлебобулочных изделий, каш быстрого приготовления;

• молочных продуктов: они повышают в плазме уровень инсулина и инсулиноподобного фактора-1, а также способствуют увеличению продукции андрогенов;

• газированных и алкогольных напитков.

Детское ожирение

Несмотря на определенную роль генетики, увеличение числа страдающих от ожирения детей связано, в первую очередь, с низким уровнем физической активности и преобладанием в рационе пищевого мусора, богатого сахарами и транс-жирами.

Нейроэндокринные нарушения, врожденные аномалии и хромосомные мутации отходят на второй план — их роль в наборе избыточной массы тела на фоне влияния факторов окружающей среды становится все более и более незначительной.

Так, в Великобритании только в 2008 году, по статистике, 16.8% мальчиков и 15.2% девочек в возрасте от 2 до 15 лет имели проблемы с избыточной массой тела — можно представить, как изменились сейчас, спустя 12 лет, эти показатели.

Ожирение связано с развитием инсулинорезистентности, нарушением толерантности к глюкозе и увеличением артериального давления, — все эти факторы способствуют прямо или опосредованно развитию хронических заболеваний. Аналогично со взрослым организмом, в детском также отмечаются:

• апноэ во сне;

• сердечно-сосудистые патологии;

• остеоартрит;

• гипертензия;

• депрессивные состояния, низкая самооценка и ухудшение качества жизни.

Стратегии питания для детей

Диагностика ожирения

Ожирение — один из главных компонентов, составляющих метаболический синдром. Это целый комплекс патологий, что включает в себя:

• инсулинорезистентность;

• сахарный диабет 2-ого типа;

• артериальную гипертонию;

• склонность к тромбообразованию;

• дислипидемию;

• висцеральное ожирение.

Согласно критериям ВОЗ за 2002 год, учитываются при постановке диагноза следующие лабораторные показатели:

Беременность и ожирение

Идет интенсивное развитие жировой клетчатки — той подушки метаболической безопасности, что обеспечит плода необходимыми субстратами для получения энергии. Мы уже говорили о гормональной функции данной ткани: здесь, за счет достаточно высокой активности фермента ароматазы происходит трансформация андрогенов в эстрогены — прежде всего, в эстрадиол, опосредуя, таким образом, внеяичниковый синтез половых гормонов.

Однако избыточная масса тела сопровождается не только более усиленной функцией ранее упомянутого энзима: происходят изменения и в составе самих эстрогенов — в частности, количество их активных форм превышает неактивные. К этому следует добавить и непосредственную продукцию плацентой эстрогенов — таким образом, арифметическая суммация отображает развитие гиперэстрогенемии.

Во время периода гестации возрастает и продукция прогестерона — прямого конкурента глюкокортикоидов за рецепторы в жировых клетках — связываясь с ними, он лишает возможности гормоны коры надпочечников активировать липолиз — процесс сжигания жира.

Начиная с 6 недели, трофобласты плаценты активно синтезируют лептин, стимулирующий кроветворения у плода и участвующий в регуляции процессов роста и развития. Итак, беременность характеризуется целым оркестром гормональных изменений, однако, решающую роль в механизмах ожирения по-прежнему играет положительный энергетический баланс.

Есть определенные рекомендации касательно прибавки веса во время беременности, разработанные Институтом медицины американской академии наук и основанные на показателях исходного индекса массы тела. Напоминаем, что ИМТ= масса (кг) : рост² (м²)

Осложнения, связанные с избыточном весом, во время гестации наблюдаются у 85% пациенток и сопровождаются:

1. Патологиями со стороны сердечно-сосудистой.

2. Нарушениями углеводного обмена — в норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, при которой чувствительность периферических тканей к данному белковому гормону поджелудочной железы несколько снижается, что необходимо, прежде всего, для обеспечения развивающегося плода энергией.

Висцеральное ожирение, само по себе, сопровождается избыточной концентрацией инсулина в крови. Гиперинсулинемия возникает вследствие компенсаторного увеличения продукции островками Лангерганса гормона в ответ на снижение чувствительности клеточных рецепторов к нему, а, значит, и неспособности глюкозы, должным образом, из кровотока попасть внутрь клеток. Риск гестационного диабета повышается с 2% (каким он представлен у пациенток с нормальным углеводным обменом) до 17% — более, чем в 8 раз.

Всё это не может не сказываться и на здоровье ребенка — характер патологий широко варьирует в зависимости от того, на каком сроке развилась гипергликемия у матери. Так, отмечаются:

• пороки центральной нервной системы;

• гиперплазия клеток поджелудочной;

• пороки сердца и желудочно-кишечного тракта;

• внутриутробная гибель плода.

Новорожденные у страдающих от ожирения матерей чаще всего имеют повышенные риски макросомии, характеризующейся массой тела более 4000 г. У таких деток, как правило, также отмечаются более высокие уровни лептина и провоспалительного интерлейкина-6.

Вдобавок ко всему сказанному, ожирение — независимый фактор риска невынашивания беременности и ее прерывания, наблюдаемого в условиях избыточной концентрации андрогенов и инсулина.