Диета при ожирении: диагностика и подбор питания

В статье мы расскажем:

  1. Причины ожирения
  2. Жировая ткань как эндокринный орган
  3. Нарушения при ожирении
  4. Ожирение печени
  5. Питание при ожирении
  6. Запрещенные продукты
  7. Детское ожирение
  8. Стратегии питания для детей
  9. Диагностика ожирения
  10. Беременность и ожирение

Ожирение — одна из наиболее распространенных патологий 21 века и настоящий бич современного общества. Это повсеместная проблема во всех странах — от высокоразвитых (так, скажем, в Великобритании процент страдающих от избыточного веса пациентов давно перевалил за 20) до менее индустриальных. По оценкам ВОЗ, только в 2004 году число подверженных ожирению людей превышало 1.4 миллиарда — что же говорить сейчас, 12 лет спустя?

Это не только решающий фактор и триггер большинства сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений, но и существенно снижающее уровень жизни заболевание.

Причины ожирения

Генетика, безусловно, играет существенную роль на всех уровнях функционирования организма и вносит немалую лепту, в частности, и в конституциональные особенности строения. Впрочем, решающее слово остается именно за внешними факторами и теми условиями, что с колыбели окружали ребенка: ведь даже самый здоровый малыш при неправильном подходе родителей грозится не только набрать лишние килограммы и сантиметры подкожных складок, но и выработать стойкие, пищевые привычки, что во взрослом возрасте неизменно станут препятствием на пути к правильному образу жизни.

Среди основных причин избыточного веса можно выделить следующие:

  1. Нарушение энергетического баланса — иными словами, мы потребляем больше, чем способны потратить.

    Наш организм — гениальная система, которая в любой ситуации — в условиях мирного сосуществования всех населяющих его резидентов как клеточного, так неклеточного строения, или же при гражданский войнах в виде аутоиммунных заболеваний, при вторжении на его территорию чужеродных патогенных агентов — печется, главным образом, об одной цели: каким образом поддержать равновесие — залог нормальной работы, прежде всего, ферментов.

    Нарушение энергетического баланса

    Большинство протекающих в человеческом теле реакций — энергозатратны. Перенос глюкозы, транспорт ионов, активация сигнальных путей — все требует своеобразной валюты в виде молекул АТФ. Итак, весь избыток поступающих вместе с пищей веществ попросту невыгодно выводить транзитом через кишечник: никогда ведь не знаешь, когда наступит тот самый черный день.

    Таким образом, жировая ткань, в свое время, обеспечивала выживание: мамонтов и саблезубых тигров нашим предкам не каждый день удавалось убить.

  2. Нарушение со стороны гипоталамуса — главного дирижера энергетического обмена. Именно в этой, одной из ключевых структур головного мозга, и расположены центры “голода” и “насыщения”, а также вырабатывается целый ряд белковых и полипептидных молекул, участвующих в контроле аппетита.

  3. Эндокринные — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), уменьшение выработки гормонов надпочечников и соматотропина аденогипофизом.

  4. Нарушения сна: синтез гормонов, отвечающих за голод и насыщение (грелина и лептина) связан с циклами “сон-бодровствование”.

  5. Длительный прием некоторых лекарственных препаратов — в частности, глюкокортикоидов.

Жировая ткань как эндокринный орган

Прежде всего здесь вырабатывается лептин — гормон насыщения, что, свободно проходя через таможенную границу гематоэнцефалического барьера (с помощью специальной транспортной системы), отделяющего нервную ткань от циркулирующей крови, воздействует на рецепторы гипоталамуса — ключевой структуры головного мозга, где и снижает выработку отвечающего за голод нейропептида Y. Наступает чувство сытости.

Интересно, что уровень этого гормона существенно отличается у мужчин и женщин — у первых он значительно ниже, что связано с более высокими концентрациями в крови тестостерона.

Увеличение количества жировой ткани неизменно сопровождается и возрастанием продукции лептина, что влечет за собой закономерное снижение чувствительности к нему клеточных рецепторов — развивается лептинорезистентность.

Подобные нарушения сказываются не только на дисрегуляции аппетита: лептин задействован и в функционировании репродуктивной системы. Так, многие исследователи отмечают цикличность уровня лептина, связанную с последовательной сменой дирижеров в организме женщины — половых гормонов. В частности, его концентрация достигала максимума в лютеиновой фазе, когда этот белковый гормон активно стимулировал само запрограммированную смерть клеток желтого тела — их апоптоз — при отсутствии наступления беременности.

Другой, не менее важный гормон, вырабатываемый жировыми клетками — адипонектин — также имеет, подобно лептину, белковую природу. Активация им сигнальных путей, приводит к:

  • Увеличению утилизации глюкозы скелетными мышцами.

  • Расслаблению гладких мышц и, вследствие этого, уменьшению артериального давления. Этот эффект опосредуется стимуляцией клеток эндотелия, внутренней выстилки сосудов, к выработке фактора-релаксации — оксида азота.

  • Препятствует делению и кальцификации гладких миоцитов сосудистой стенки, оказывая, таким образом, антиатерогенное действие. Кроме того, он подавляет захватывание холестерина и его эфиров клетками-чистильщиками — макрофагами —, которые, несмотря на весь обширный спектр содержащихся в них ферментов, неспособны к расщеплению данного органического соединения и лишь накапливают его, превращаясь со временем в так называемые “пенистые” клетки.

  • Подавление синтеза глюкозы из неуглеводных компонентов — торможение глюконеогенеза в печени.

Нарушения при ожирении

  1. Гипертоническая болезнь — связана, прежде всего, с непосредственной стимуляцией инсулином, концентрация которого в крови многократно превышает норму у людей с избыточной массой тела, симпатической нервной системы (ее медиаторы, как известно, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на клетках миокарда, увеличивают частоту и силу сокращений, а также оказывают непосредственное влияние на гладкие миоциты сосудистой стенки).

    Кроме того, инсулин действует и на почки: он способствует задержке натрия, который прицепом за собой тянет воду — увеличивается объем циркулирующей крови.

    При ожирении возрастает и продукция ангиотензиногена адипоцитами — его последующее превращение в ангиотензин 2 стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона — минералокортикоида, обуславливающего обратное всасывание в почечных канальцах натрия и секрецию калия.

    Вдобавок к этому, правое предсердие уменьшает синтез и выделение натрийуретического гормона, способствующего снижению концентрации натрия в крови путем его выведения с мочой, — развиваются отеки.

  2. При отложении жира в области грудной клетки и брюшной полости, ограничивается подвижность диафрагмы — основной дыхательной мышцы — и ребер, что приводит к нарушениям вентиляции легочной паренхимы. У таких пациентов отмечается уменьшение показателей жизненной емкости легких, а также снижение объема форсированного выдоха.

    Кроме того, при ожирении подавляется синтез провоспалительного гормона — адипонектина — что увеличивает риски бронхиальной астмы.

  3. Нарушения углеводного обмена — в частности, развитие инсулинорезистентности — решающей ступени в патогенезе сахарного диабета 2-ого типа. Так, скажем, в печени свободные жирные кислоты препятствуют связыванию с гепатоцитами инсулина, а также подавляют тормозное действие этого гормона на глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов).

    Кроме того, свободные жирные кислоты оказывают токсическое действие на продуцирующие инсулин бета-клетки поджелудочной железы и нарушают поглощение и дальнейшую утилизацию глюкозы скелетными мышцами.

Ожирение печени

Ожирение печени, как правило, связано с избыточным поступлением в организм углеводов: когда все энергетические потребности клеток удовлетворены, часть излишек будет благоразумно запасено в кладовых печени в виде гликогена — резерва энергии на “черный день”. Однако, учитывая ограниченность пространства, отведенное на хранение банок с вареньем, то, что не удалось трансформировать в гликоген, в процессе биохимических реакций превратиться в липиды.

Итак, не стоит бояться жиров в рационе: поправляются как раз-таки из-за неконтролируемого поступления сахаров, первоначально кажущихся полезными и безобидными. “Все есть яд и все — лекарство”, — правильно утверждал Парацельс.

Ожирение активирует в гепатоцитах сигнальный путь, неизменно связанный с хроническим воспалением и повышенным содержанием метаболитов липидов — таких, как диацилглицерол. Последний, препятствуя фосфорилированию рецептора инсулина, непосредственно вносит свою лепту в развитие инсулинорезистентности.

Кроме того, увеличение концентрации свободных жирных кислот способствует нарушению их окисления в наших электростанциях — митохондриях — и приводит к возрастанию продукции на расположенных в них дыхательных цепях свободных радикалов. Развивается окислительный стресс, который еще больше повреждает паренхиму органа и стимулирует прогрессирования фиброза — замещения клеток печени соединительной тканью.

Ожирение печени

У большинства пациентов НАЖБП не проявляется клиническими симптомами, либо же они недостаточно специфичны:

  • тупая боль в области правого подреберья;

  • утомляемость;

  • диспепсия;

  • гепатоспленомегалия — увеличение размеров печени и селезенки.

Лабораторные показатели также не всегда отображают картину: так, уровни АЛТ и АСТ (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) могут быть незначительно повышенными или даже оставаться в пределах нормы — вот почему ориентироваться сугубо на их концентрацию нежелательно при постановке диагноза.

Гораздо эффективнее оценивать показатели мочевой кислоты (более, чем у 20%, страдающих от избыточного веса, наблюдается гиперурикемия), С-реактивный белок и концентрацию ферритина в сыворотке крови — оба из них, будучи характерными и высокочувствительными маркерами воспаления, повышены при ожирении печени. Кроме того, необходимо контролировать уровень инсулина, глюкозы и С-пептида, а также липидный профиль.

Питание при ожирении

Пациентам с ожирением, кроме умеренной физической активности, необходимо в тандеме с нутрициологом составить правильный рацион, удовлетворяющий все необходимые потребности организма. Прежде всего, главное правило для них можно сформулировать следующим образом: тратить больше, чем получать.

Жесткое ограничение в калориях — прямая дорога к срыву и последующим за ним депрессивным состояниям и самобичеванию. Да, уменьшение потребляемых калорий имеет смысл — но только в тех случаях, когда оно адекватное и постепенное.

Питание при ожирении

В целом, при отсутствии истощения надпочечников, универсальным типом питания для большинства людей остается трехразовое. Соблюдение “голодных” промежутков путем исключения всех перекусов между основными приемами пищи, способствует налаживанию углеводного обмена и повышению чувствительности рецепторов клеток к инсулину.

Кроме того, желательно придерживаться интервального голодания — его самой простой вариацией, с которой и необходимо начать, является 12/12 — иными словами, в течение 12 часов вы кушаете (как раз идеально подойдут 2 или 3 приема пищи), в остальные же 12 (включая сон) — употребляете исключительно воду, травяные чаи или кофе без молока и сахара.

Со временем можно “удлинять” голодное окно и переходить, например, к практикованию 14/10, 16/8 и 20/4 — любая из этих методик представляет собой эффективный способ аккуратного, плавного снижения веса, а затем и поддержания его нормального уровня.

Также пациентам с избыточной массой тела следует исключить быстрые углеводы — сладости, сухофрукты, мёд, способствующие быстрому повышению уровня глюкозы и такому же резкому спаду. Учитывая, что в механизмах развития инсулинорезистентности, одна из ключевых ролей принадлежит фруктозе, изощеренно обходящей все пути насыщения, строгий контроль за потреблением фруктов и их ограничение обязательны.

Рекомендуется употреблять не менее 30 грамм клетчатки — это не только мощный стимулятор моторики кишечника, но и своеобразный веник, что очищает его просвет. Можно применять в качестве ее источника порошок псиллиума или яблочный пектин, запивая их водой или же добавляя (как связывающее вещество) в тесто. Однако, учитывая, что пищевые волокна выступают и в качестве сорбента, их необходимо принимать отдельно от других биологически активных добавок.

Запрещенные продукты

При избыточной массе тела строго необходимо ограничить употребление:

  • конфет, мороженого, зефира, мармелада и других источников рафинированных сахаров;

  • сладких фруктов: манго, бананов, хурмы;

  • свежевыжатых соков и смузи — это настоящая сахарная бомба под прикрытием зож-продукта;

  • готовых соусов: они являются не только источниками возбуждающих нервную систему глутаматов, но и лишних калорий и скрытого сахара;

  • фаст-фуда и полуфабрикатов;

  • хлебобулочных изделий, каш быстрого приготовления;

  • молочных продуктов: они повышают в плазме уровень инсулина и инсулиноподобного фактора-1, а также способствуют увеличению продукции андрогенов;

  • газированных и алкогольных напитков.

Детское ожирение

Несмотря на определенную роль генетики, увеличение числа страдающих от ожирения детей связано, в первую очередь, с низким уровнем физической активности и преобладанием в рационе пищевого мусора, богатого сахарами и транс-жирами.

Нейроэндокринные нарушения, врожденные аномалии и хромосомные мутации отходят на второй план — их роль в наборе избыточной массы тела на фоне влияния факторов окружающей среды становится все более и более незначительной.

Так, в Великобритании только в 2008 году, по статистике, 16.8% мальчиков и 15.2% девочек в возрасте от 2 до 15 лет имели проблемы с избыточной массой тела — можно представить, как изменились сейчас, спустя 12 лет, эти показатели.

Детское ожирение

Ожирение связано с развитием инсулинорезистентности, нарушением толерантности к глюкозе и увеличением артериального давления, — все эти факторы способствуют прямо или опосредованно развитию хронических заболеваний. Аналогично со взрослым организмом, в детском также отмечаются:

  • апноэ во сне;

  • сердечно-сосудистые патологии;

  • остеоартрит;

  • гипертензия;

  • депрессивные состояния, низкая самооценка и ухудшение качества жизни.

Стратегии питания для детей

Возраст

Калории

Потребление жидкости

1 год

900 ккал/сут

1100-1200 мл/сут

2-3 года

1000 ккал/сут

1300 мл/сут

4-8 лет

1200 ккал/сут для девочек

1400 ккал/сут для мальчиков

1600 мл/сут

9-13 лет

1600 ккал/сут для девочек

1800 ккал/сут для мальчиков

1900 мл/сут для девочек

2100 мл/сут для мальчиков

14-18 лет

1800 ккал/сут для девочек

2200 ккал/сут для мальчиков

2000 мл/сут для девочек;

2600 мл/сут для мальчиков

Возраст

Количество фруктов

Количество овощей

1 год

1 чашка в день (250 мл)

¾ чашки в день

2-3 года

1 чашка

1 чашка

4-8 лет

1.5 чашки

1 чашка для девочек;

1.5 чашки для мальчиков;

9-13 лет

1.5 чашки

2 чашки для девочек;

2.5 чашки для мальчиков;

14-18 лет

1.5 чашки для девочек;

2 чашки для мальчиков;

2.5 чашки для девочек;

3 чашки для мальчиков;

Диагностика ожирения

Ожирение — один из главных компонентов, составляющих метаболический синдром. Это целый комплекс патологий, что включает в себя:

  • инсулинорезистентность;

  • сахарный диабет 2-ого типа;

  • артериальную гипертонию;

  • склонность к тромбообразованию;

  • дислипидемию;

  • висцеральное ожирение.

Согласно критериям ВОЗ за 2002 год, учитываются при постановке диагноза следующие лабораторные показатели:

ИМТ

более 30

Глюкоза плазмы натощак

более 6.1 ммоль/л

Уровень триглицеридов

более 1.7 ммоль/л

Содержание ЛПВП

для мужчин — менее 0.9 ммоль/л;

для женщин — менее 1 ммоль/л.

Соотношение талия—бедра

(показатель висцерального ожирения)

Для мужчин > 0.9

Для женщин > 0.85

Артериальное давление

≥140/90 мм.рт.ст.

Беременность и ожирение

Идет интенсивное развитие жировой клетчатки — той подушки метаболической безопасности, что обеспечит плода необходимыми субстратами для получения энергии. Мы уже говорили о гормональной функции данной ткани: здесь, за счет достаточно высокой активности фермента ароматазы происходит трансформация андрогенов в эстрогены — прежде всего, в эстрадиол, опосредуя, таким образом, внеяичниковый синтез половых гормонов.

Однако избыточная масса тела сопровождается не только более усиленной функцией ранее упомянутого энзима: происходят изменения и в составе самих эстрогенов — в частности, количество их активных форм превышает неактивные. К этому следует добавить и непосредственную продукцию плацентой эстрогенов — таким образом, арифметическая суммация отображает развитие гиперэстрогенемии.

Во время периода гестации возрастает и продукция прогестерона — прямого конкурента глюкокортикоидов за рецепторы в жировых клетках — связываясь с ними, он лишает возможности гормоны коры надпочечников активировать липолиз — процесс сжигания жира.

Начиная с 6 недели, трофобласты плаценты активно синтезируют лептин, стимулирующий кроветворения у плода и участвующий в регуляции процессов роста и развития. Итак, беременность характеризуется целым оркестром гормональных изменений, однако, решающую роль в механизмах ожирения по-прежнему играет положительный энергетический баланс.

Есть определенные рекомендации касательно прибавки веса во время беременности, разработанные Институтом медицины американской академии наук и основанные на показателях исходного индекса массы тела. Напоминаем, что ИМТ= масса (кг) : рост² (м²)

ИМТ до беременности

Прибавка массы тела за всю беременность (кг)

Прибавка массы тела в неделю (кг)

Низкая масса тела (ИМТ < 20)

12.5-18

0.5

Нормальная масса тела

(ИМТ = 20-25)

11.5-16

0.4

Избыточная масса тела

(ИМТ= 25-30)

7-11.5

0.3

Ожирение (ИМТ > 30)

< 7

0.2

Осложнения, связанные с избыточном весом, во время гестации наблюдаются у 85% пациенток и сопровождаются:

  1. Патологиями со стороны сердечно-сосудистой.

  2. Нарушениями углеводного обмена — в норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, при которой чувствительность периферических тканей к данному белковому гормону поджелудочной железы несколько снижается, что необходимо, прежде всего, для обеспечения развивающегося плода энергией.

Висцеральное ожирение, само по себе, сопровождается избыточной концентрацией инсулина в крови. Гиперинсулинемия возникает вследствие компенсаторного увеличения продукции островками Лангерганса гормона в ответ на снижение чувствительности клеточных рецепторов к нему, а, значит, и неспособности глюкозы, должным образом, из кровотока попасть внутрь клеток. Риск гестационного диабета повышается с 2% (каким он представлен у пациенток с нормальным углеводным обменом) до 17% — более, чем в 8 раз.

Всё это не может не сказываться и на здоровье ребенка — характер патологий широко варьирует в зависимости от того, на каком сроке развилась гипергликемия у матери. Так, отмечаются:

  • пороки центральной нервной системы;

  • гиперплазия клеток поджелудочной;

  • пороки сердца и желудочно-кишечного тракта;

  • внутриутробная гибель плода.

Новорожденные у страдающих от ожирения матерей чаще всего имеют повышенные риски макросомии, характеризующейся массой тела более 4000 г. У таких деток, как правило, также отмечаются более высокие уровни лептина и провоспалительного интерлейкина-6.

Вдобавок ко всему сказанному, ожирение — независимый фактор риска невынашивания беременности и ее прерывания, наблюдаемого в условиях избыточной концентрации андрогенов и инсулина.



Читайте также