Норма потребления жиров в сутки: для похудения и здоровья

В статье мы расскажем:

  1. Функции жиров
  2. Классификация жирных кислот
  3. Сжигание жиров
  4. Омега-3 и Омега-6 ПНЖК
  5. Суточная потребность в жирах
  6. Полезные и вредные жиры
  7. Дефицит жиров
  8. Переизбыток жиров в рационе

Жиры ― эссенциальные компоненты пищи, выполняющие в человеческом организме огромный спектр разнонаправленных функций. С точки зрения химии, это комбинация многоатомного спирта глицерина и трех жирных кислот ― причем вид, длина углеродных цепей и типы связей между атомами карбона во многом будут предопределять энергетическую ценность последних.

Какая суточная потребность в этом классе органических соединений? Чему отдавать предпочтение: продуктам растительного или животного происхождения? Давайте разбираться.

Функции жиров

  1. Энергетическая ― действительно, электростанции клеток, неустанно вырабатывающие энергию, способны в качестве сырья использовать не только углеводы ― хотя глюкозе, признаться честно, они зачастую и отдают предпочтение.

    Применение в качестве таких себе метаболических дров жиров ― процесс весьма выгодный и обеспечивающий на всех уровнях функционирования организма длительное насыщение.

    После того, как под действием пищеварительных ферментов молекул триглицеридов были расщеплены на составляющие компоненты и абсорбировались на эпителиальных ворсинках внутренней выстилки кишечника, жирные кислоты и глицерин отправляются в митохондрии, где они “сгорают” с последующим образованием энергии в виде АТФ.

    Функции жиров

    Только вдумайтесь: если 1 молекула глюкозы способна дать всего 38 молекул АТФ (и это с учетом, что все звезды на небе сойдутся, и кислород вовремя подадут ― в противном случае, процесс ограничиться 2 молекулами АТФ и образованием молочной кислоты). В то же время, подобное КПД жира приравнивается к нескольким сотням молекул АТФ ― все, повторимся, зависит от состава жирных кислот.

    Впрочем, есть и некоторые ограничения: в частности, превращение глюкозы не требует наличие митохондрий, маленьких энергостанций, ― это едва ли не единственный каскад катаболических реакций (то есть процессов расщепления), что происходит в цитоплазме клеток. Кроме того, существование так называемых “забарьерных органов”, к которым относится, например, головной мозг, делает невозможным (в силу непреодолимой границы между кровью и собственно тканью) попадание из сосудов в них жирных кислот, транспортируемых в комплексе с крупными молекулами белками плазмы.

  2. Структурная — в первую очередь, это компоненты клеточных мембран. Фосфолипиды (наравне с белковыми молекулами) участвуют в образовании четко очерченной границы между цитоплазмой (то есть внутренним содержимым) и внеклеточной средой.

  3. Регуляторная: из них образуется множество биологически активных соединений. Сигнальные молекулы, стероидные гормоны и даже отдельные витамины — все они имеют липофильную природу.

  4. Амортизирующая — это определенного рода подушка безопасности, предохраняющая внутренние органы от механического повреждения.

Классификация жирных кислот

  1. Короткоцепочечные (short-chain fatty acids) — образуются в толстом кишечнике под действием населяющих его бактерий из непереваренных компонентов пищи — в частности, углеводов. Они, как отмечают исследования, способны снижать синтез холестерина в гепатоцитах и нейтрализовать в некоторой степени воспалительные реакции, предупреждая, таким образом, развитие ожирения печени.

    Кроме того, один из их представителей — бутират, получаемый в процессе ферментации пищевых волокон, стимулирует рост и размножение колоний бифидобактерий и лактобацилл. Он также активирует термогенез — выработку тепла — и расход энергии, способствуя, таким образом, снижению массы тела и играя немалую роль в контексте профилактики инсулинорезистентности и других нарушений со стороны углеводного обмена.

    Пропионовая кислота — другая короткоцепочечная жирная кислота — образуется не только бактериями в просвете кишечника, но и поступает извне, с некоторыми продуктами питания: особенно йогуртом и сыром. Это сырье, что включается в гепатоцитах в глюконеогенез — то есть в синтез глюкозы непосредственно внутри человеческого организма.

  2. Среднецепочечные жирные кислоты содержатся в составе некоторых продуктов питания: в кокосовом масле, сливках и молоке;

  3. Длинноцепочечные жирные кислоты имеют более 18 атомов углерода. В частности, в эту категорию входят и не безызвестные омега-3 и омега-6 полиненасыщенные кислоты, о которых мы расскажем отдельно несколько ниже.

Сжигание жиров

Как уже было ранее отмечено, жиры — пускай и не на 100% универсальный источник топлива для клеток, но весьма выгодный, тем не менее, субстрат для получения энергии. Условно можно выделить три этапа:

  1. Окисление жирных кислот в печках митохондрий — наличие последних является обязательным элементом в контексте метаболизма липидов.

    Этому процессу предшествует распад триглицеридов (синтезируемых на фабриках гепатоцитов или поступающих извне, с продуктами питания) на многоатомный спирт глицерин и три жирные кислоты. Реакцию катализирует липаза — гормон-чувствительный фермент, выделяемый, прежде всего, панкреатическими клетками.

    Ее активность стимулируется:

    • Гормонами щитовидной железы — Т4 (тироксином) и Т3 (трийодтиронином).

    • Глюкагоном — секретируется островками Лангерганса, локализованными в поджелудочной железе. Его задача — поднять уровень глюкозы крови и предотвратить, таким образом, развитие гипогликемии.

    • Адреналином — образуется мозговым веществом надпочечников при действии стрессовых факторов, когда человеческое тело остро нуждается в энергии (прежде всего, для осуществления реакции “бей или беги”).

    С другой стороны, активность липазы подавляют:

    • Инсулин (отсюда объяснимо и нарушение утилизации жиров при сахарном диабете, что сопровождается инфильтрацией жирными кислотами различных органов с последующим развитием их ожирения).

    • Подобные ему химические соединения — например, лектины в составе пшеницы.

  2. Цикл Кребса — образовавшийся в результате окисления жирных кислот ацетил-КоА отправляется по пути дальнейшего получения энергии.

  3. Окислительное фосфорилирование, происходящее опять-таки в митохондриях: на встроенной в их внутреннюю мембрану дыхательной цепи.

Кроме контролируемой гормонами липазы, для протекания окисления жирных кислот необходимы:

  1. Витамин В5 — пантотеновая кислота, сконцентрированная в:

    • курином филе;

    • субпродуктах;

    • некоторых бобовых;

    • цветной капусте;

    • яйцах;

    • орехах.

  2. Достаточная обеспеченность организма магнием.

  3. Активные формы витаминов В2 и В3.

  4. Карнитин — осуществляет перенос жирных кислот из цитоплазмы к месту их окисления, в митохондрии.

  5. Альфа-липоевая кислота.

Омега-3 и Омега-6 ПНЖК

Омега-3 и омега-6-полиненасыщенные жирные кислоты — эссенциальные компоненты пищи, необходимые для нормального функционирования организма в течение всех возрастных периодов. “Полиненасыщенные” — термин, характеризующий химическое строение и означающий наличие в составе их углеродных цепей двойных или связей.

Надо сказать, что и EPA, и DHA наши клетки научились продуцировать самостоятельно, но этот процесс не только трудоемок и длителен, но и во многом зависит от функциональных особенностей соответствующих генов-регуляторов.

Докозагексаеновая кислота особенно важна для детей: об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что она в значительной степени преобладает в сером веществе мозга, а также влияет, входя в состав выстилки сетчатки, на остроту зрения.

Добавление основных представителей омега-3 ПНЖК ассоциировалось с улучшением зрительной памяти у детей, концентрацией и даже использовалось как один из элементов терапии синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Вдобавок, ученые все более склоняются к тому, что существует неоспоримая взаимосвязь между концентрацией этих длинноцепочечных жирных кислот в плазме крови и мембранах эритроцитов с интеллектуальными способностями ребенка.

 EPA/DHA

Учитывая, что полиненасыщенные жирные кислоты — компонент всех клеточных мембран (и клетки иммунной системы не становятся исключениями), понятна и их взаимосвязь с реализацией защитных функций организма.

Интересными являются и результаты недавних исследований: оказывается, увеличение содержания омега-3 среди компонентов билипидного слоя избирательной границы на стыке клеточной и внеклеточной сред — один из ключевых факторов, влияющих на проведение химических сигналов (синапсов) от рецепторов к ядру у лимфоцитов — клеток, которые в процессе своей дифференцировки, обеспечивают не только продукцию антител и механизмы иммунной памяти, но и являются важным элементом клеточного звена иммунитета.

Кроме того, в ядре они непосредственно влияют на экспрессию генов, продукты которых подавляют образование провоспалительных сигнальных молекул (например, интерлейкина-1).

EPA и DHA ингибируют фермент, обеспечивающий образование провоспалительных молекул: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, задействованных в увеличении сосудистой проницаемости с последующим развитием отека, а также раздражающие нервные окончания и тем самым участвующие в формировании ощущений боли и зуда.

Повышенное внимание к этому классу соединений объясняется тем, что любой сдвиг в функционировании иммунной системы, приводящий к дисбалансу среди ее клеток-полицейских, опосредует развитие не только различного рода аутоиммунных и аллергических заболеваний, но и во многом влияет на онкогенез, а также прогрессирование атеросклероза.

Исследователи небезосновательно полагают, что процесс эволюции был отчасти опосредован именно рационом наших предков: так, по их мнению, сотни лет назад соотношение между омега-6 и омега-3 ПНЖК было равным и составляло 1:1. Сегодня же этот коэффициент сдвинулся в сторону 20:1 — впечатляет, не так ли?

Подобное беспокойство, надо сказать, весьма обосновано, учитывая все ранее перечисленные эффекты, оказываемые омега-3 жирными кислотами. К ним также можно добавить регуляцию липидного спектра (повышение “хорошего” холестерина в составе ЛПВП и снижение “плохого” в ЛПНП и ЛПОНП), торможение агрегации тромбоцитов и гипотензивный эффекты.

Суточная потребность в жирах

В целом, определение количества, на которое приходилась бы суточная доля жиров в рационе, во многом зависит не только от придерживаемого типа питания, но и от пола, возраста, индивидуальных особенностей. В контексте последнего, невозможно не упомянуть о тотальном снижении выработки липазы поджелудочной железой (фермента, собственно и обеспечивающего процессы химического расщепления данного класса соединений), а также часто встречаемые в практике каждого нутрициолога проблемы с желчеоттоком. Всё это создает определенные трудности в механизмах всасывания липидов — даже при условии их оптимального поступления с пищей.

(В данной формуле необходимо умножить коэффициент именно на оптимальную массу тела, то есть без учета лишнего веса, если он присутствует)

Полезные и вредные жиры

“Полезные” и “вредные” жиры — определение равнозначное по своей неправильности делению гормонов на “мужские” и “женские”. Пожалуй, единственным исключением являются трансжиры — их употребление противопоказано не только пациентам на лечебных протоколах, но и в целом заботящимся о качестве и здоровье своего организма людям.

Жиры можно разделить на насыщенные и ненасыщенные — все зависит от характера химической связи (одинарная или двойная/тройная) между атомами углерода в составе входящих в них жирных кислот. Первые, как правило, сконцентрированы в продуктах животного происхождения, вторые — растительного.

Животные традиционно считаются менее полезными, однако это не означает необходимость их полной элиминации из рациона: входящие в их состав насыщенные жирные кислоты — компоненты клеточных мембран. Именно поэтому мясо, яйца и молоко — определенно, не те продукты, которых стоит опасаться.

Полезные и вредные жиры

Следует также убедиться в достаточном потреблении жирных сортов рыбы: тунца, скумбрии, сельди — в американских протоколах рекомендуется не менее 2х раз в неделю включать их в свой рацион. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, которыми богаты эти продукты, в корне необходимы новорожденным: на их долю приходится до 35% сухого веса мозга.

Неудивительно, что их активные запасы формируются в организме плода к третьему триместру, а затем, после рождения, служат необходимым фактором для нормальной дифференцировки и созревания нейронов мозга.

В целом, учитывая огромный перевес в пользу провоспалительных омега-6 жирных кислот, неизбежный в реалиях современного образа жизни и питания, старайтесь все же контролировать и сводить к минимуму этот дисбаланс. Ниже приведены примеры продуктов, в которых сконцентрированы основные представители полиненасыщенных жирных кислот.

Содержание омега-6 ПНЖК

  1. Линолевая кислота сконцентрирована в:

    • Подсолнечном масле.

    • Фисташках.

    • Семенах кунжута.

    • Тыквенных семечках.

    • Кукурузном и соевом маслах.

  2. Арахидоновая кислота содержится в:

    • Сливочном масле.

    • Субпродуктах.

    • Свином жире.

    • Яйцах.

Содержание омега-3 ПНЖК

  1. Альфа-линоленовой кислотой богаты:

    • Льняное масло.

    • Тыквенные семечки.

    • Грецкие орехи.

    • Соевое масло.

    • Рапсовое масло.

    • Портулак.

  2. Эйкозапентаеновая ( EPA) и докозагексаеновая (DHA) кислоты можно найти в:

    • Лососе.

    • Скумбрии.

    • Печени трески.

    • Тунце.

    • Морепродуктах.

    • Форели.

Дефицит жиров

Безжировые диеты, которые, к сожалению, до сих пор не утратили свою популярность — прямая дорога к нарушениям, прежде всего, менструального цикла. Мы уже упоминали о том, что субстрат для образования половых гормонов — это холестерин. К тому же, он является и сырьем для синтеза гормонов коры надпочечников и витамина Д.

Учитывая популярность солнцезащитных кремов и те условия климата, в которых мы проживаем, дефицит кальциферола и без того повсеместен: как сказал в своей книге американский врач М. Грегор, люди давно перестали бегать голыми по экваториальной Африке. Впрочем, отсюда вытекают и все неблагоприятные последствия, возникающие при недостаточности витамина Д в организме. Последний регулирует деление и созревание клеток — включая представителей иммунной системы.

Дефицит жиров

Считается, что он также участвует в устранении раковых клеток — то есть патологически измененных собственных — это достигается не только активацией их запрограммированной смерти (апоптоза), но и участием в транскрипции генов, отвечающих за процессы роста и размножения.

Обладая жирорастворимой природой, он без труда проникает через билипидный слой мембраны клеток и взаимодействует с локализованными в ядре рецепторами, включая и выключая более тысячи генов человеческого организма. Так, скажем, он опосредует образование специфических белков, связывающих инсулиноподобные факторы роста (ИФР), и продлевающие, таким образом, их действия. Известно, что недостаточная активность ИФР ассоциирована с дисбалансом между жировой и мышечной тканью со сдвигом в сторону преобладания первой.

Витамин Д влияет и на эффективность работы инсулина — в частности, он увеличивает количество рецепторов к нему на мембранах клеток различных органов, что в значительной степени облегчает попадание глюкозы из системного кровотока в ткани. Итак, можно твердо заявить, что кальциферол в какой-то мере препятствует развитию нарушений углеводного обмена — в первую очередь, инсулинорезистентности.

Кроме того, осуществление широкого спектра эффектов, оказываемых этим гормоноподобным веществом, реализуется и посредством воздействия на сигнальные пути клеток различных тканей — в особенности иммунной и нервной.

Он, как уже было ранее сказано, образуется под действием ультрафиолета в коже из холестерина (при этом следует учитывать, что с возрастом эта способность падает), претерпевая дальнейшие биотрансформации, в печени и почках, катализируемые специфическими ферментами, или же поступает с компонентами пищи. Богаты им следующие продукты:

  • рыбий жир;

  • скумбрия;

  • сельдь;

  • семга;

  • тунец;

  • яйца;

  • камбала;

  • сливочное масло;

  • сыры.

Справедливости ради стоит сказать, что дефицит кальциферола может быть обусловлен не только сниженным потреблением жиров, но и нарушением их переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте, что наблюдаются, как правило, при:

  • экзокринной недостаточности поджелудочной железы — первым, как известно, затрагивается образование липазы;

  • снижении синтетической активности печени;

  • нарушении выделения желчи вследствие дискинезий, глистной инвазии или механической обструкции выводящих путей.

В целом же, учитывая огромное разнообразие осуществляемых витамином Д функций, недостаточное потребление жиров сказывается на функционировании всех тканей организма, а не только костной, как это ранее принято было считать.

Пища богатая жирами

Кроме того, витамин Д работает в тандеме с К2 — менахиноном, который образуется бактериями-резидентами толстого кишечника (в частности, E.coli) и поступает вместе с богатой жирами пищей:

  • сырами;

  • субпродуктами;

  • яйцами;

  • сливочным маслом.

К2 участвует, опосредуя протекание различных биохимических реакций, нормальную кальцификацию костей. Иными словами, снижение его поступления — очевидный триггер, рано или поздно приводящий к развитию остеопороза.

В контексте этой микротемы невозможно не упомянуть об эндокринной функции жировой ткани, выделяющей наравне с провоспалительными молекулами и некоторые гормоны — в частности, лептин, который, воздействуя на соответствующие рецепторы в гипоталамусе, одной из ключевых структур головного мозга, принимает участие в реализации чувства насыщения.

Вдобавок, в ней образуется адипонектин, уменьшение содержания которого — один из триггеров развития сахарного диабета. Действие этого гормона направлено не только на улучшение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину (которая закономерно снижается при постоянном преобладании в рационе высокоуглеводной пищи), но и на повышение ЛПВП, оказывающих выраженное антиатерогенное действие.

Кроме того, адипонектин препятствует сужению просвета сосудов, подавляя адгезию (прилипание) клеток к их внутренней выстилке (эндотелию), а также стимулируя образование фактора релаксации — такого вазодилататора, как оксид азота.

Переизбыток жиров в рационе

Еще несколько десятков лет назад жиры обвиняли во всех человеческих грехах: так, им приписывали ведущую роль в реализации различного рода сердечных патологий. Нескончаемые споры до сих пор не полностью утихли, и, надо отметить, фактор их участия в развитии атеросклероза по прежнему остается под прицельным вниманием ученых.

Но все же, после многочисленных проведенных исследований, можно сделать достаточно обоснованный и подкрепленный научными работами вывод: атерогенное действие скорее следует приписать избыточному поступлению в организм (особенно в реалиях современного питания) углеводам.

Вспоминая хотя бы об ожирении печени, где решающую роль отдано именно фруктозе, весьма закономерно предположить, что в контексте обмена липидов нарушения появляются при сбоях их утилизации: то есть при снижении количества задействованных ферментов и необходимых для работы последних минералов, а также при уменьшении митохондрий, что неизменно сопровождает хронический стресс.

Переизбыток жиров скорее правильней ассоциировать с набором лишних килограммов и невозможностью похудеть.

Резюмируя, нельзя все же полностью исключить влияние чрезмерного потребления жирной пищи на прогрессирование атеросклероза — вопрос лишь в том, какому классу соединений отдается доминирующая роль в повышении уровня холестерина в составе ЛПНП. В любом случае, истина всегда находится где-то посередине — по меньшей мере до того момента, как будет накоплена достаточная база научных исследований.



Читайте также