Витамин B12 в продуктах: суточная норма, симптомы дефицита

Одним из наиболее важных нутриентов для человеческого организма является кобаламин, известный как витамин В12. Еще недавно его упоминали лишь мельком и только в контексте здоровья нервной системы. Последующие открытия позволили смело заявить: роль витамина В12 была сильно обесценена. Образование клеток крови, регуляция работы генов, профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и даже защитное действие в отношении коронавирусной инфекции — применение кобаламина однозначно не должно ограничиваться сугубо практикой неврологов.

Роль витамина В12

Кофакторная функция

Широкий спектр эффектов, оказываемых витамином В12, связан с его кофакторной функцией — он выступает в качестве молекулы-помощника для двух разных ферментов. Первый из них, метионинсинтаза, обезвреживает аминокислоту гомоцистеин, накопление которой признано важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний: атеросклероза, инсульта и тромбоза. Кроме того, этот же фермент способствует образованию строительных кирпичиков в молекуле ДНК; обезвреживанию гистамина (медиатора воспаления) и половых гормонов; поддерживает обмен серотонина, дофамина и других нейромедиаторов; регулирует работу генов.

Второй фермент, работа которого напрямую зависит от витамина В12, участвует в обезвреживании токсичной метилмалоновой кислоты, повреждающей внешнюю оболочку нервов и нарушающей, тем самым, проведение нервных импульсов.

Поддержания психического здоровья и когнитивных функций

Сегодня достоверно известно, что гомоцистеин оказывает влияние не только на работу сердечно-сосудистой системы, но и на дирижёр всего организма – головной мозг.

Нервные клетки являются чрезвычайно уязвимыми к повреждению: из-за высокого потребления головным мозгом кислорода, значительной концентрации железа и липидов, способных окисляться, а также относительно низкой активности антиоксидантной защиты. Иными словами, это своеобразная пороховая бочка, а гомоцистеин — подожженная спичка, вызывающая мощный взрыв и последующий пожар в виде окислительного стресса, ведущего к когнитивным нарушениям, деменции и поведенческим расстройствам.

Кроветворение

В красном костном мозге, на фабрике по образованию клеток крови, витамин В12 активирует деление предшественников эритроцитов. В условиях его дефицита они продолжают расти, но не делятся — образуются гигантские незрелые эритроциты — мегалобласты.

Профилактика остеопороза

Ряд исследователей предложил расценивать накопление гомоцистеина в организме в качестве нового фактора риска остеопороза.

Остеопороз — это заболевание скелета, характеризующееся нарушением минеральной плотности, структуры и прочности кости, что приводит к повышенному риску переломов.

Было отмечено, что высокий уровень гомоцистеина (в условиях дефицита витаминов группы В — особенно В9 и В12) увеличивает риск переломов, но оказывает незначительное влияние на минеральную плотность костей. Предположительно, это связано с накоплением этой аминокислоты в костях и связыванием ей коллагена — одного из основных белков костной ткани.

Обмен витамина В12 в организме человека

Обмен кобаламина является сложным — здоровым организмом усваивается не более, чем 50% поступающего с пищей витамина.

Причем не только содержание, но и биодоступность (т.е. способность усваиваться) витамина В12 достаточно варьирует в зависимости от типа продукта и даже сорта мяса:

Поступающий с продуктами питания кобаламин прочно связан с белками, поэтому соляная кислота и ферменты желудочного сока имеют решающее значение для высвобождения витамина В12. Свободный кобаламин в желудке образует комплексы с другими белковыми молекулами (гликопротеинами) и перемещается в начальный отдел тонкого кишечника — двенадцатиперстную кишку. Здесь под действием энзимов панкреатического сока комплексы разрушаются, и витамин В12 связывается с внутренним фактором Касла — белком, обеспечивающим всасывание В12 в кишечнике.

Кобаламин является единственным водорастворимым витамином, который накапливается в организме человека: от 50 до 90% его запасов сосредоточено в печени. Наличие резервов витамина В12 обуславливает позднее появление клинических симптомов дефицита: зачастую они проявляются только через несколько лет.

Таким образом, поддержание адекватного уровня витамина В12 в организме зависит от ряда факторов:

• нормальной секреции желудочного сока;

• ферментативной функции поджелудочной железы;

• функционального состояния печени и кишечника;

• сократительной активности желчного пузыря.

Продукты, богатые витамином В12

При расчете суточной нормы потребления необходимо учитывать биодоступность В 12 из конкретных продуктов (см. выше).

Симптомы дефицита

Обычно проявления дефицита витамина В12 манифестируют с общеанемического синдрома, для которого характерны:

• желтоватый оттенок кожных покровов или их бледность;

• одышка;

• головокружение;

• учащенное сердцебиение.

Кроме того, сопутствующими дефициту кобаламина проявлениями являются:

• выпадение волос;

• нарушение стула (диарея);

• отсутствие аппетита;

• мышечная слабость и снижение мышечного тонуса;

• пигментация;

• увеличение размеров печени и селезенки на УЗИ;

• «лакированный» язык (атрофия вкусовых сосочков);

• отсутствие мотивации и энергии.

Отдельного внимания заслуживают нарушения со стороны нервной системы. Неврологические симптомы являются более поздними (хотя в ряде случае они предшествуют развитию анемии) и, как правило, являются необратимыми. Повреждение генетического материала клеток, повышенная возбудимость нейронов и нарушение в них электролитного обмена, торможение образования новых нервных связей — все эти следствия недостаточного поступления в организм витамина В12 лежат в основе развития деменции — в том числе, болезни Альцгеймера. Растущее количество исследований также указывает на прямую связь между дефицитом кобаламина и развитием депрессивных состояний.

Особенно остро отражается дефицит витамина В12 на новорожденных и детях раннего возраста: как известно, развитие головного мозга начинается внутриутробно и продолжается вплоть до школьного возраста. Недостаточность кобаламина ведет к нарушению миелинизации нервных волокон и изменению скорости проведения импульсов, оказывая, тем самым, значительное влияние на функционирование центральной нервной системы. Как следствие — более медленная проводимость в слуховой и зрительной системах будет мешать обучению и социальному взаимодействию.

Факторы риска дефицита витамина В12

Сниженное поступления витамина В12 с продуктами питания

• вегетарианская диета;

• хронический алкоголизм;

• старческий возраст.

Несбалансированное вегетарианское питание может быть связано с недостатком питательных веществ, содержание и/или биодоступность которых в продуктах растительного происхождения низкие (это касается железа, цинка, витамина D, омега-3 жирных кислот и витамин В12).

У пожилых людей дефицит витамина В12 часто обуславливается:

• недоеданием;

• синдромом мальабсорбции;

• воспалением слизистой оболочки желудка (которое усиливается с возрастом) и приводит к снижение (а иногда и полному прекращению) секреции соляной кислоты, необходимой для высвобождения витамина B12, связанного с белком.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

По данным исследований, дефицит витамина B12 встречается у 46% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Кроме того, существует отрицательная корреляция между уровнями витамина В12 и антител к структурным элементам щитовидной железы. Предполагается, что такая связь обусловлена наличием аутоиммунного гастрита: как известно, аутоиммунные заболевания часто сочетаются.

Повышенная потребность в кобаламине

Установлено, что в период беременности и лактации потребность в кобаламине увеличивается в несколько раз, а его содержание прогрессивно снижается.

Состояние пищеварительной системы человека

Статус витамина B12 во многом определяется не только сбалансированным рационом питания, но и состоянием пищеварительной системы человека и наличием всех необходимых для его усвоения условий. Различные факторы и патологические процессы нарушают высвобождение и всасывание В12, способствуя развитию его дефицита.

Прием ряда препаратов

• метформина;

• антацидов;

• Н2 -блокаторов;

• ингибиторов протонной помпы;

• колхицина;

• холестирамина;

• противосудорожных препаратов и ряда антибиотиков.

Ряд генетических нарушений

• дефицит транскобаламина II;

• дефицит/дефект внутреннего фактора Касла;

• мутация в гене CG1.

Точечные советы по питанию, которые
повысят уровень твоей энергии на 10 из 10

От ТОПовых нутрициологов МИИН

Получить советы

Диагностика дефицита

1. Определение уровня витамина В12 в крови не отражает внутриклеточной концентрации витамина В12 и выполнения его биологической функции. Поэтому ориентироваться на лабораторное определение В12 в сыворотке крови можно лишь для выявления значимого дефицита.

   • Лабораторный референс: 189-833 пг/мл.

   • Оптимум значений: от 600 и выше.

2. Косвенно о дефиците кобаламина можно судить по уровню гомоцистеина (но он также может отражать дефицит фолиевой кислоты и витамина В2) — оптимально, чтобы его значения не превышали 7 мкмоль/л.

3. Достаточно характерная картина в общем анализе крови:

   • повышение (ближе к верхней границе референса) MCV — среднего объёма эритроцитов.

4. Наиболее чувствительным маркером дефицита витамина В12 является повышение метилмалоновой кислоты, анализ на органические кислоты в моче.

Однако следует помнить, что концентрация метилмалоновой кислоты часто увеличивается и при патологии почек. Кроме того, измерение ее уровней при сопутствующем приеме антибиотиков является непоказательным (снижается численность бактерий, образующих предшественники метилмалоновой кислоты).

Резюме лабораторных тестов для оценки дефицита витамина B12

Рекомендуемая суточная доза витамина В12

(по К. Астилл-Смит и К. Рирдон)

• 0-6 месяцев: 0.4 мкг

• 7-12 месяцев: 0.5 мкг

• 1-3 года: 0.9 мкг

• 4-8 лет: 1.2 мкг

• 9-13 лет: 1.8 мкг

• 14 лет и старше: 2.4 мкг

• Беременность: 2.6 мкг

• Кормление грудью: 2.8 мкг

Суточная норма витамина В12: 6 мкг

Как восполнить недостаток витамина В12?

Главная задача, которая стоит перед нутрициологом, — найти и определить причину, вызвавшую дефицит кобаламина. Так, в ряде случаев, бывает достаточно пересмотреть рацион питания и внести в него соответствующие коррективы: например, увеличить количество потребляемых продуктов животного происхождения.

Если проблема вызвана патологией со стороны пищеварительной системы — работа должна быть комплексной: в паре с врачом-гастроэнтерологом. Нутрициолог предлагает рекомендации по заживлению слизистых, улучшению работы пищеварительного тракта, нормализации кислотности желудка для активизации фактора Касла.

Патологии ЖКТ необходимо учитывать при подборе способа введения кобаламина: так, при поражениях слизистой желудка оптимальной будет сублингвальная (подъязычная) форма, не требующая присутствия соляной кислоты. Кроме того, при сопутствующей инфекции хеликобактером пилори, нутрициолог может посоветовать натуральные противомикробные препараты или их комбинацию: экстракт грейпфрутовых косточек, орегано, коллоидное серебро и др.

Если же дефицит витамина В12 развился на фоне паразитоза, то основное звено в протоколах должно быть направлено на восстановление естественных защитных барьеров и противомикробных факторов:

• восстановление целостности слизистых оболочек;

• коррекция состава и оттока желчи;

• коррекция нарушенной кислотности желудочного сока;

• поддержание надпочечников (без образуемых ими гормонов невозможно разрешение воспалительного процесса).

В качестве поддерживающей терапии можно рассмотреть прием добавок витамина В12. Хотя наиболее активной формой и является метил-кобаламин, в ряде случаев (например, при мутации COMT++ ) рекомендуется принимать аденозилкобаламин или цианокобаламин. В обоих случаях, важно помнить о том, что кобаламин конкурирует со многими витаминами группы В, поэтому его стоит принимать отдельно.