В статье мы расскажем:
- Классификация углеводов
- Функция углеводов
- Обмен углеводов в организме
- Избыток углеводов в пище
- Гликемический и инсулиновый индексы
- Недостаток углеводов в пище
- Норма углеводов при похудении
Углеводы — эссенциальные компоненты пищи, выполняющие широкий спектр функций в организме. Это не только наиболее охотно используемое клетками сырье для получения энергии, но и структурный компонент многих макромолекул — в частности, ДНК и РНК.
Действительно ли показана элиминация этого класса органических соединений или новая мода — потенциальная угроза для организма? К чему приводит избыток в пище и есть ли взаимосвязь между их дефицитом и нарушениями менструального цикла? Давайте разбираться.
Классификация углеводов
Все углеводы можно разделить на простые (молекулы которых исходно представлены структурными единицами) и сложные, построенные из связанных между собой химическими связями кирпичиков-моносахаридов.
Первые нет нужды расщеплять: они, изначально обладая примитивным строением, беспрепятственно поступают через стенку кишечника в кровоток, отчего вызывают резкое увеличение концентрации глюкозы в крови, что влечет за собой усиленную продукцию бета-клетками поджелудочной железы инсулина — белкового гормона, стремящегося вернуть повышенные значения сахара в сыворотке к изначальным оптимальным значениям. Об этом мы более подробнее расскажем несколько ниже. К этой категории углеводов, в частности, относятся:
-
глюкоза;
-
фруктоза;
-
галактоза.
Из двух блоков-оснований приведенных выше моносахаридов синтезируются дисахариды — это промежуточное звено между простыми и сложными углеводами. Сахароза, лактоза (молочный сахар), мальтоза (солодовый сахар) — все представители этой группы также достаточно быстро абсорбируются (так как соответствующему ферменту необходимо предварительно расщепить всего одну химическую связь) эпителиальной выстилкой тонкого кишечника и в достаточной мере стимулируют панкреатические островки.
Медленные или сложные углеводы — это полисахариды. Их длинные, разветвленные цепи содержат огромное число молекул простых сахаров, связанных между собой. Учитывая внушительные размеры, становится очевидным необходимость их длительной ферментативной обработки перед собственно процессом всасывания, что, в свою очередь, опосредует более плавное повышение концентрации глюкозы в сыворотке и выгодно отличает их от других соединений. Это, в первую очередь, компоненты, входящие в состав овощей, злаковых культур и бобовых, а также пищевые волокна, которыми особенно богата зелень.
Функции углеводов
-
Энергетическая — это наиболее простой субстрат, который клетки с легкостью и охотой отправляют в свои печи. При наличии всех необходимых условий (кислород; отсутствие дефицита тех витаминов, коферментные формы которых участвуют в каталитических реакциях; а также должная концентрация ионов магния и кальция, что существенным образом опосредует работу специфических энзимов) одна молекула глюкозы дает, в конечном счете, 38 молекул АТФ (в сравнению с несколькими сотнями, что обеспечивает окисление таких компонентов липидов, как глицерин и жирные кислоты).
-
В процессе пентозофосфатного пути, одного из механизмов утилизации глюкозы, образуются структурные кирпичики нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), а также коферментная форма витамина В3 (НАДФН), обеспечивающая во многом защиту эритроцитов от гемолиза.
-
Резервная — осуществляется путем запасания в кладовых печени гликогена — полисахарида, что обеспечивает (в условиях снижения концентрации глюкозы в крови) возвращение ее уровня к оптимальным значениям.
-
Углеводные молекулы входят в состав многих клеточных рецепторов, участвуя, таким образом, в передачи различного рода сигналов.
Обмен углеводов в организме
Понимание обмена углеводов — основного топлива клеток (особенно в контексте традиционного типа питания) — залог не только прогнозирования тех или иных метаболических нарушений, но и важный элемент в формировании целостной картины заболевания.
Итак, как уже ранее было сказано, все сложные углеводы подвергаются ферментативному расщеплению (в меньшей степени под действием амилазы и мальтазы слюны, в большей — за счет работы панкреатических и кишечных энзимов) и всасываются на ворсинках эпителия тонкого кишечника. Путь простых сахаров куда более прост: их молекулы и без того представлены структурными единицами, а значит, быстро абсорбируются и беспрепятственно поступают в общий кровоток.
Метаболизм глюкозы, фруктозы и галактозы — главных представителей моносахаридов — достаточно различается между собой. Рассмотрим некоторые принципиально важные моменты их дальнейшей биотрансформации в человеческом теле.
Гомеостаз глюкозы — один из железных постулатов организма, нарушение которого приводит к весьма неблагоприятным последствиям. Итак, есть четко заданные программой параметры концентрации этого сахара, строго регулируемые, в первую очередь, эндокринной системой. У здоровых людей, как правило, его уровень не опускается ниже 2.5 ммоль/л и не превышает после употребления пищи 8 ммоль/л.
Центральными дирижерами, возложившими на себя обязанности контроля являются гормоны: инсулин и глюкагон. Обладая полипептидной природой (то есть представляя собой связанные химическими связями аминокислотные остатки) и образуясь островками Лангерганса, что расположены в поджелудочной железе, они выполняют в корне противоположные эффекты.
Задача первого — снизить уровень глюкозы, что закономерно повысился после приема пищи, до оптимального. Достигается это путем увеличения под действием инсулина плотности специфического переносчика (GLUT4) глюкозы — белка, что обеспечивает ее попадание внутрь клетки — иными словами, помогает преодолеть таможенную границу в виде плазматической мембраны. Этот процесс особенно ярко выражен в мышечной и жировых тканях. В последней он, вдобавок, включает механизма липогенеза — то есть способствует синтезу жира (триглицеридов).
Кроме того, в печени инсулин активно стимулирует образование гликогена — резервного субстрата, способного в течение некоторого времени покрыть энергетические нужды организма при наступлении голодания.
Глюкагон действует иначе: все его эффекты направлены на повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови. Так, он подключает механизм глюконеогенеза в гепатоцитах — запускается эндогенная продукция глюкозы, сырьем для которой могут выступать различные не углеводные компоненты: кетоновые тела и, в частности, аминокислоты, получаемые преимущественно за счет распада белков. Он также воздействует на ключевые ферменты, регулирующие катаболизм гликогена — последний вновь расщепляется до глюкозы.
В стрессовых ситуациях в оркестр гормонов подключаются новые исполнители: адреналин и кортизол, вырабатываемые мозговым веществом и, соответственно, корой надпочечников. Для обеспечения ими небезызвестной реакции “бей или беги” необходима мобилизация не только организма в целом, но и достаточная обеспеченность им энергии — закономерно увеличивается (в случае катехоламинов) эффективность гликогенолиза, способствующего расщепление глюкозы до пировиноградной кислоты с дальнейшим окислением последнего и включением продукта сложных ферментативных реакций — ацетил-КоА — в цикл Кребса. Кортизол же способствует образованию ключевых энзимов, задействованных в реакциях глюконеогенеза.
Обмен фруктозы сильно отличается: хотя бы потому, что она не стимулирует секрецию со стороны бета-клеток поджелудочной железы инсулина и отчасти таким образом обходит пути насыщения, не влияя на утоления чувство голода. Клеточные печки также не способны утилизировать ее в качестве источника энергии — по меньшей мере, не превратив ее предварительно в глюкозу. Кроме того, она может пойти на образование триглицеридов — в этом заключается взаимосвязь между избыточным поступлением данного моносахарида и развитием неалкогольной жировой болезни печени. Так что от фруктов тоже толстеют — особенно внутренние органы.
Избыток углеводов в пище
Избыточное поступление углеводов с пищей — мощный провокатор, неизменно приводящий впоследствии к различного рода нарушениям.
Первое и, пожалуй, самое очевидное среди них — инсулинорезистентность — иными словами, потеря рецепторами чувствительности к белковому гормону-инсулину, что ведет к неспособности глюкозы попасть из системного кровотока внутрь клетки, заставляя ее циркулировать по сосудам. Последнее, в свою очередь, стимулирует усиленное образованию инсулина островками Лангерганса — его лавинообразный поток стремиться каким-либо образом преодолеть сопротивление со стороны рецепторов. Закономерно, что со временем развивается истощение этого достаточно нежного органа — и тогда поднимается вопрос о назначении таким пациентом инъекций инсулина.
Инсулинорезистентность — не только прямая дорога, но и ключевая ступень перед обширным плато под названием “сахарный диабет 2-ого типа”. И если ранее считалось, что этот диагноз становится преимущественно в зрелом или скорее пожилом возрасте, то сейчас отмечается значительное “омоложение” данной патологии, что, к сожалению, не может не настораживать. Беспорно, ключевую роль играет образ жизни: дробное питание, богатое углеводами (расплата за безжировые диеты) и особенно быстрыми сахарами (сравнить только статистику продаж кукурузного сиропа в Соединенных Штатах, что взлетела в десятки раз по сравнению с 2000-ми годами), малоподвижный образ жизни (ученые небезосновательно предполагают, что физическая нагрузка — один из основных факторов, предупреждающих развитие нарушений со стороны углеводного обмена).
Кроме того, разграничение на худощавых пациентов, страдающих от сахарного диабета 1-го типа, и тех, что склонны к ожирению при 2-м, также утратило свою актуальность: немалый процент людей, визуально даже худых, подвержены инсулинорезистентности. Их еще называют “skinny fat” — несмотря на внешнее (скрытое одеждой) отсутствие жира, их пропорции далеки от идеала.
Итак, основные отличия между двумя заболеваниями заключаются далеко не в конституции человека: она, как уже было сказано, достаточно варьирует. Важным является то, что при сахарном диабете 1-го типа наблюдается разрушение клеток-продуцентов инсулина под действием иммунокомпетентных клеток — иными словами, это аутоиммунный процесс, при котором Т-лимфоциты перестают разграничивать “свое” и “чужое”. В его возникновении и прогрессировании, к сожалению, скорее отдается исследователями главенство вирусам и мутациям, чем избыточному поступлению углеводов.
У таких больных четко прослеживается появление антител к собственным структурам — например, к островкам Лангерганса. Кроме того, обнаруживаются иммуноглобулины к инсулину и к глутаматдекарбоксилазе — они представляют собой достаточно чувствительные маркеры, по которым можно судить о степени развития патологии.
Примечательно, что уже доказана связь с и с антигенами главного комплекса гистосовместимости, что еще раз подчеркивает роль иммунной системы в патогенезе и этиологии заболеваний. В частности, есть ассоциация с HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ2, HLA-DQ8 — причем некоторые из них связаны с целиакией, системной красной волчанкой, рассеянным склерозом, а также болезнью Базедова-Грейвса, что в который раз иллюстрирует тот факт, что нередко один аутоиммунный процесс сопровождается другим.
Сахарный диабет 2-го типа, напротив, являясь следствием инсулинорезистентности, развивается как раз-таки из-за избыточного поступления углеводов, сопровождающегося гиподинамией. Впрочем, и здесь не исключена генетическая предрасположенность: так, например, мутации одного из наиболее важных ферментов в метаболизме глюкозы — глюкокиназы — способствуют в некоторой степени его развитию.
В контексте ожирения и связи с инсулинорезистеностью трудно провести параллель и определить, что же все-таки из них служит триггером, а что — следствием. Так, скажем, доказано,что за счет высокой плотности рецепторов, висцеральная жировая ткань очень чувствительна к стимулам адреналина, повышающего эффективность липолиза — простыми словами, сжигания жира. Образуемые при этом свободные жирные кислоты направляются с током крови в печень, где не только нарушают взаимодействие инсулина с ее клетками, но и стимулируют процесс глюконеогенеза — усиливается эндогенный синтез глюкозы. Они оказывают и прямое токсическое действие на клетки поджелудочной железы, индуцируя их запрограммированную смерть — апоптоз.
Адипоциты также начинают секретировать большое количество провоспалительных сигнальных молекул, среди которых, беспорно, главенствующую роль занимают интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли. Развивается хроническое воспаление.
В любом случае, исходя из того факта, что весь избыток углеводов, что не преобразуется в гликоген, превращается в триглицериды, очевидным выступает неразрывность обмена сахаров и липидов.
В целом, учитывая, что ожирение — независимый риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (у пациентов с избыточной массой тела вероятность их возникновения на более, чем на 50% превышает ту, что у здоровой категории населения, как отмечает Фрамингемское исследование) — куда легче начать, модифицировав образ жизни и добавив в него умеренную физическую нагрузку, своевременную комплексную работу, чем расхлебывать в дальнейшем куда более серьезные последствия.
Если вам по-прежнему не хватает мотивации, приведем еще несколько неблагоприятных эффектов, развитию которых способствует нарушенный углеводный обмен:
-
Ишемическая болезнь сердца — так, у подверженных данной сердечно-сосудистой патологии пациентов, концентрация инсулина натощак была на 18% выше, чем у контрольной здоровой группы, как продемонстрировали опубликованные результаты Квебекского исследования.
Говоря о повреждающем действии избыточного уровня глюкозы, циркулирующей по сосудам, невозможно не сказать о ее способности связываться с определенными сайтами белков (например, с альбуминами, на чем основан такой лабораторный тест, как определение уровня фруктозамина) и липопротеинов, что отчасти способствует прогрессированию атеросклероза.
Масла в огонь добавляет и активная продукция свободных радикалов — развивается оксидативный стресс.
Повышение тонуса симпатической системы приводит к возрастанию секреции адреналина и увеличению, вследствие оказываемых им воздействий, артериального давления.
-
Синдром поликистозных яичников, проявляющий себя ановуляцией, избыточным оволосением, жирной кожей и акне. Нарушению менструального цикла способствует повышенное образование под действием инсулина андрогенов клетками яичников и снижением синтеза связывающего и, таким образом, инактивирующего их, специфического белка гепатоцитами (ГСПГ).
-
Повышение тонуса симпатической нервной системы, наблюдаемое при инсулинорезистентности, а также замедление выведения почечными канальцами мочевой кислоты способствуют ее накоплению с дальнейшим развитием подагры.
Гликемический и инсулиновый индексы
Учитывая значительные различия в химической структуре различных представителей этого класса органических соединений, рекомендуем акцент в своем рационе делать именно на “сложные” углеводы: их медленное всасывание, обусловленное предварительной необходимостью ферментативного расщепления длинных, разветвленных углеродных цепей, обуславливают и куда более плавную (по сравнению с простыми сахарами) секрецию инсулина с отсутствием резко выраженной гипогликемии в дальнейшем.
Следует учитывать также такие показатели, как:
-
Гликемический индекс (ГИ) — отражает изменение концентрации глюкозы в сыворотке крови после употребления тех или иных продуктов.
-
Инсулиновый индекс — характеризует выработку и секрецию инсулина в ответ на определенный компонент пищи.
Надо сказать, что не всегда эти индексы совпадают: так, например, молочные продукты в незначительной степени влияют на уровень глюкозы в крови, но существенно стимулируют бета-клетки поджелудочной железы продуцировать инсулин (что обусловлено содержащимися в них ВСАА — аминокислот с разветвленными боковыми цепями).
В целом, желательно отдавать предпочтение свежим овощам и зелени — это прекрасные источники клетчатки, не только активирующей моторику толстого кишечника, тем самым способствуя эвакуации каловых масс, но и замедляющей всасывание моносахаридов.
Продукты с низким ГИ (0-55) |
Продукты со средним (56-69) и высоким (>70 ГИ) |
Авокадо |
Кукуруза |
Брокколи |
Пшено |
Капуста |
Свекла |
Грибы |
Ананас |
Огурцы |
Папайя |
Сельдерей |
Дыня |
Оливки |
Арбуз |
Шпинат |
Картофель |
Спаржа |
Батат |
Вишня |
Манная крупа |
Апельсины |
Изюм |
Гранат |
Финики |
Сливы |
Тыква |
Черешня |
Репа |
Гречка |
Картофельный крахмал |
Фасоль |
Белый рис |
Киноа |
Мед |
Кунжут |
Белый хлеб |
Тыквенные семечки |
Пиво |
Желательно ограничить продукты, содержащие лектины:
-
орехи;
-
помидоры;
-
картофель;
-
сладкий перец;
-
баклажан;
-
зерновые культуры.
Это актуально, в первую очередь, при уже имеющемся нарушении проницаемости кишечной стенки, либо же при ее повреждении, что способно привести не только к извращению процессов всасывания, но и подавлению ферментативного расщепления, так как часть энзимов находится именно на эпителиальных ворсинках, а не только в просвете кишки. Это, кстати, обуславливает определенный процент жалоб касательно лактазной недостаточности у тех пациентов, что не имеют генетически детерминированных ферментопатий.




Под категорию запрета попадают и зерновые культуры, содержащие глютен, а также его скрытые источники:
-
пшеничная мука;
-
рожь;
-
ячмень;
-
овес (без маркировки “gluten free”);
-
макароны и выпечка с использованием вышеприведенных зерновых культур;
-
консервы;
-
полуфабрикаты;
-
покупные соусы;
-
кондитерские изделия;
-
колбасы;
-
йогурты;
-
гранола и сухие завтраки;
-
кускус;
-
соевый соус;
-
манная крупа;
-
булгур;
-
пиво.
Недостаток углеводов в пище
Углеводы — эссенциальный класс органических веществ, функция которых не менее значимой той, что выполняют белковые и жировые молекулы.
Гомеостаз глюкозы, как мы ранее продемонстрировали на примере взаимоотношений “инсулин — глюкагон”, четко регламентирован и пребывает под неустанным контролем эндокринной системы. При снижении ее концентрации ниже 2.8 ммоль/л наступает гипогликемия, что обычно отмечается не только в контексте того или иного заболевания (например, при передозировке инсулина пациентом с сахарный диабетом), но и при голодании.
При недостаточном поступлении в организм этого моносахарида страдают, в первую очередь, те клетки, что, будучи лишенными митохондрий, не в состоянии метаболизировать иные классы органических соединений. Наиболее ярким и, пожалуй, объяснимым примером выступают эритроциты: их строение в плане ультраструктур максимально упрощено (они лишены даже ядра) с той единой целью, чтобы всю возможную площадь отдать содержащемуся внутри гемоглобину, способному связывать углекислый газ и кислород.
Протекающий в цитоплазме гликолиз, один из наиболее простых путей утилизации этого сахара, обеспечивает их, пускай и в весьма скромном количестве, энергией, позволяя выполнять свою жизненно важную функцию.
Кроме того, дефицит глюкозы отражается и на функционировании нервной ткани: головной мозг, будучи ограниченным от циркулирующей крови такой преградой, как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), не способен утилизировать в качестве энергетического субстрата жирные кислоты: они циркулируют в сыворотке не в свободном состоянии, а в связанных с белками плазмы комплексах — молекулы последних попросту не способны преодолеть паспортный контроль в виде ГЭБ.
Возникающие обычно симптомы (когда вы, скажем, увлекшись работой, пропустили один или два приема пищи), проявляются, по меньшей мере изначально, со стороны вегетативной нервной системы — так, отмечаются:
-
усталость;
-
головокружение;
-
“туман в голове”;
-
спутанность сознания.
Активация симпато-адреналовой системы с последующим выбросом в кровь катехоламинов, секреция которых мозговым веществом закономерно возрастает в условиях снижения уровня глюкозы, обуславливают:
-
тремор;
-
учащенное сердцебиение;
-
чувства тревоги и беспокойства.
Безусловно, со временем происходит перестройка нервной системы на несколько иной тип питания: она начинает утилизировать синтезируемые печенью кетоновые телы.
В целом, учитывая, что такое состояние, как гипогликемия — частый спутник некоторых серьезных патологий (например, инсулиномы — опухоли клеток-продуцентов инсулина; а также поражений печени и почек, что обуславливает нарушения протекающих в данных органах реакций глюконеогенеза — эндогенного синтеза глюкозы), необходимо четкая дифференциальная диагностика со стороны врача.
В целом, даже при отсутствии сопутствующих заболеваний, что способны привести к резкому снижению концентрации глюкозы в сыворотке, при ее недостаточном поступлении высокая степень нагрузки ложится на надпочечники: как уже ранее было сказано, вырабатываемый клетками коркового слоя этого эндокринного органа кортизол обуславливает синтез необходимых для протекания глюконеогенеза ферментов. В некотором роде, это парадокс: ведь чем меньше поступает глюкозы с пищей, тем активнее идет ее продукция на клеточных фабриках печени.
Постоянная стимуляция надпочечников со временем приводит к их закономерному истощению. Однако стресс, испытываемый организмом в условиях снижения или полного отсутствия поступления углеводов, между тем, скажется и на менструальном цикле: наблюдается так называемый эффект обкрадывания прегненолона — праматери всех стероидных гормонов. Закономерно, что его метаболизм будет направлен не по пути получения половых гормонов, а на образование кортизола для поддержания разрывающейся сирены тревоги.
Норма углеводов при похудении
Как с целью сбросить вес, так и в контексте лечения и профилактики инсулинорезистентности, многие вдаются в крайности, полностью элиминируя поступление с компонентами пищи этого класса органических соединений или же сводя его к минимуму.
На данный момент врачи сходятся во мнении, что не стоит снижать количество углеводов ниже 100 грамм — учитывая те эссенциальные функции, что они выполняют в нашем организме, и потребности в них многих органов — в частности, “забарьерных”.
Несомненно, необходимо отдавать предпочтение именно сложным, на переваривание и расщепление которых тратится куда больше времени по сравнению с простыми сахарами. Добавьте в свой рацион бобовые, крупы длительного приготовления, овощи и зелень.
При лечении инсулинорезистентности и избыточного веса желательно исключить из своего рациона фрукты — по меньшей мере сладкие:
-
виноград;
-
бананы;
-
манго;
-
папайю;
-
груши;
-
яблоки;
-
хурму;
-
дыни;
-
арбуз.
Учитывая тот весомый вклад, что вносит фруктоза (которую, напомним, клетки не могут использовать в качестве источника энергии, не превратив ее предварительно в глюкозу) в развитие ожирения печени, все-таки следует сделать упор на ягоды: обладая сравнительно низким гликемическим индексом, они являются, кроме того, источниками многих витаминов, антиоксидантов и пищевых волокон.
Пациентам, придерживающимся исключительно растительной диеты, также следует учитывать ту долю углеводов, что содержится в белковых продуктах — тех же злаковых и бобовых.
Кроме того, хочется еще раз подчеркнуть о необходимости проверки этикеток продуктов на наличие скрытых сахаров (некоторые из их названий мы привели несколько ниже). Нужно также понимать, что не всегда маркируемый и с уверенностью выдаваемый рекламой “здоровый продукт” на самом деле является таковым: взять хотя бы финики, которые повсеместно добавляют в сыроедческие “полезные” десерты: их гликемический индекс, между прочим, во многом превышает тот, что у глюкозы (165 по сравнению со 100).
Скрытый сахар в продуктах питания
Декстроза |
Тростниковый сахар |
Фруктоза |
Кокосовый сахар |
Глюкоза |
Ячменный солод |
Солодовый сироп |
Кукурузный сироп |
Карамель |
Мальтоза |
Мальтодекстрин/патока |
Мед |
Читайте также