Источники углеводов: избыток и недостаток в пище

Углеводы — эссенциальные компоненты пищи, выполняющие широкий спектр функций в организме. Это не только наиболее охотно используемое клетками сырье для получения энергии, но и структурный компонент многих макромолекул — в частности, ДНК и РНК.

Действительно ли показана элиминация этого класса органических соединений или новая мода — потенциальная угроза для организма? К чему приводит избыток в пище и есть ли взаимосвязь между их дефицитом и нарушениями менструального цикла? Давайте разбираться.

Классификация углеводов

Все углеводы можно разделить на простые (молекулы которых исходно представлены структурными единицами) и сложные, построенные из связанных между собой химическими связями кирпичиков-моносахаридов.

Первые нет нужды расщеплять: они, изначально обладая примитивным строением, беспрепятственно поступают через стенку кишечника в кровоток, отчего вызывают резкое увеличение концентрации глюкозы в крови, что влечет за собой усиленную продукцию бета-клетками поджелудочной железы инсулина — белкового гормона, стремящегося вернуть повышенные значения сахара в сыворотке к изначальным оптимальным значениям. Об этом мы более подробнее расскажем несколько ниже. К этой категории углеводов, в частности, относятся:

• глюкоза;

• фруктоза;

• галактоза.

Из двух блоков-оснований приведенных выше моносахаридов синтезируются дисахариды — это промежуточное звено между простыми и сложными углеводами. Сахароза, лактоза (молочный сахар), мальтоза (солодовый сахар) — все представители этой группы также достаточно быстро абсорбируются (так как соответствующему ферменту необходимо предварительно расщепить всего одну химическую связь) эпителиальной выстилкой тонкого кишечника и в достаточной мере стимулируют панкреатические островки.

Медленные или сложные углеводы — это полисахариды. Их длинные, разветвленные цепи содержат огромное число молекул простых сахаров, связанных между собой. Учитывая внушительные размеры, становится очевидным необходимость их длительной ферментативной обработки перед собственно процессом всасывания, что, в свою очередь, опосредует более плавное повышение концентрации глюкозы в сыворотке и выгодно отличает их от других соединений. Это, в первую очередь, компоненты, входящие в состав овощей, злаковых культур и бобовых, а также пищевые волокна, которыми особенно богата зелень.

Функции углеводов

1. Энергетическая — это наиболее простой субстрат, который клетки с легкостью и охотой отправляют в свои печи. При наличии всех необходимых условий (кислород; отсутствие дефицита тех витаминов, коферментные формы которых участвуют в каталитических реакциях; а также должная концентрация ионов магния и кальция, что существенным образом опосредует работу специфических энзимов) одна молекула глюкозы дает, в конечном счете, 38 молекул АТФ (в сравнению с несколькими сотнями, что обеспечивает окисление таких компонентов липидов, как глицерин и жирные кислоты).

2. В процессе пентозофосфатного пути, одного из механизмов утилизации глюкозы, образуются структурные кирпичики нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), а также коферментная форма витамина В3 (НАДФН), обеспечивающая во многом защиту эритроцитов от гемолиза.

3. Резервная — осуществляется путем запасания в кладовых печени гликогена — полисахарида, что обеспечивает (в условиях снижения концентрации глюкозы в крови) возвращение ее уровня к оптимальным значениям.

4. Углеводные молекулы входят в состав многих клеточных рецепторов, участвуя, таким образом, в передачи различного рода сигналов.

Обмен углеводов в организме

Понимание обмена углеводов — основного топлива клеток (особенно в контексте традиционного типа питания) — залог не только прогнозирования тех или иных метаболических нарушений, но и важный элемент в формировании целостной картины заболевания.

Метаболизм глюкозы, фруктозы и галактозы — главных представителей моносахаридов — достаточно различается между собой. Рассмотрим некоторые принципиально важные моменты их дальнейшей биотрансформации в человеческом теле.

Гомеостаз глюкозы — один из железных постулатов организма, нарушение которого приводит к весьма неблагоприятным последствиям. Итак, есть четко заданные программой параметры концентрации этого сахара, строго регулируемые, в первую очередь, эндокринной системой. У здоровых людей, как правило, его уровень не опускается ниже 2.5 ммоль/л и не превышает после употребления пищи 8 ммоль/л.

Центральными дирижерами, возложившими на себя обязанности контроля являются гормоны: инсулин и глюкагон. Обладая полипептидной природой (то есть представляя собой связанные химическими связями аминокислотные остатки) и образуясь островками Лангерганса, что расположены в поджелудочной железе, они выполняют в корне противоположные эффекты.

Задача первого — снизить уровень глюкозы, что закономерно повысился после приема пищи, до оптимального. Достигается это путем увеличения под действием инсулина плотности специфического переносчика (GLUT4) глюкозы — белка, что обеспечивает ее попадание внутрь клетки — иными словами, помогает преодолеть таможенную границу в виде плазматической мембраны. Этот процесс особенно ярко выражен в мышечной и жировых тканях. В последней он, вдобавок, включает механизма липогенеза — то есть способствует синтезу жира (триглицеридов).

Кроме того, в печени инсулин активно стимулирует образование гликогена — резервного субстрата, способного в течение некоторого времени покрыть энергетические нужды организма при наступлении голодания.

Глюкагон действует иначе: все его эффекты направлены на повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови. Так, он подключает механизм глюконеогенеза в гепатоцитах — запускается эндогенная продукция глюкозы, сырьем для которой могут выступать различные не углеводные компоненты: кетоновые тела и, в частности, аминокислоты, получаемые преимущественно за счет распада белков. Он также воздействует на ключевые ферменты, регулирующие катаболизм гликогена — последний вновь расщепляется до глюкозы.

Обмен фруктозы сильно отличается: хотя бы потому, что она не стимулирует секрецию со стороны бета-клеток поджелудочной железы инсулина и отчасти таким образом обходит пути насыщения, не влияя на утоления чувство голода. Клеточные печки также не способны утилизировать ее в качестве источника энергии — по меньшей мере, не превратив ее предварительно в глюкозу. Кроме того, она может пойти на образование триглицеридов — в этом заключается взаимосвязь между избыточным поступлением данного моносахарида и развитием неалкогольной жировой болезни печени. Так что от фруктов тоже толстеют — особенно внутренние органы.

Избыток углеводов в пище

Избыточное поступление углеводов с пищей — мощный провокатор, неизменно приводящий впоследствии к различного рода нарушениям.

Инсулинорезистентность — не только прямая дорога, но и ключевая ступень перед обширным плато под названием “сахарный диабет 2-ого типа”. И если ранее считалось, что этот диагноз становится преимущественно в зрелом или скорее пожилом возрасте, то сейчас отмечается значительное “омоложение” данной патологии, что, к сожалению, не может не настораживать. Беспорно, ключевую роль играет образ жизни: дробное питание, богатое углеводами (расплата за безжировые диеты) и особенно быстрыми сахарами (сравнить только статистику продаж кукурузного сиропа в Соединенных Штатах, что взлетела в десятки раз по сравнению с 2000-ми годами), малоподвижный образ жизни (ученые небезосновательно предполагают, что физическая нагрузка — один из основных факторов, предупреждающих развитие нарушений со стороны углеводного обмена).

Кроме того, разграничение на худощавых пациентов, страдающих от сахарного диабета 1-го типа, и тех, что склонны к ожирению при 2-м, также утратило свою актуальность: немалый процент людей, визуально даже худых, подвержены инсулинорезистентности. Их еще называют “skinny fat” — несмотря на внешнее (скрытое одеждой) отсутствие жира, их пропорции далеки от идеала.

Итак, основные отличия между двумя заболеваниями заключаются далеко не в конституции человека: она, как уже было сказано, достаточно варьирует. Важным является то, что при сахарном диабете 1-го типа наблюдается разрушение клеток-продуцентов инсулина под действием иммунокомпетентных клеток — иными словами, это аутоиммунный процесс, при котором Т-лимфоциты перестают разграничивать “свое” и “чужое”. В его возникновении и прогрессировании, к сожалению, скорее отдается исследователями главенство вирусам и мутациям, чем избыточному поступлению углеводов.

У таких больных четко прослеживается появление антител к собственным структурам — например, к островкам Лангерганса. Кроме того, обнаруживаются иммуноглобулины к инсулину и к глутаматдекарбоксилазе — они представляют собой достаточно чувствительные маркеры, по которым можно судить о степени развития патологии.

Сахарный диабет 2-го типа, напротив, являясь следствием инсулинорезистентности, развивается как раз-таки из-за избыточного поступления углеводов, сопровождающегося гиподинамией. Впрочем, и здесь не исключена генетическая предрасположенность: так, например, мутации одного из наиболее важных ферментов в метаболизме глюкозы — глюкокиназы — способствуют в некоторой степени его развитию.

В контексте ожирения и связи с инсулинорезистеностью трудно провести параллель и определить, что же все-таки из них служит триггером, а что — следствием. Так, скажем, доказано,что за счет высокой плотности рецепторов, висцеральная жировая ткань очень чувствительна к стимулам адреналина, повышающего эффективность липолиза — простыми словами, сжигания жира. Образуемые при этом свободные жирные кислоты направляются с током крови в печень, где не только нарушают взаимодействие инсулина с ее клетками, но и стимулируют процесс глюконеогенеза — усиливается эндогенный синтез глюкозы. Они оказывают и прямое токсическое действие на клетки поджелудочной железы, индуцируя их запрограммированную смерть — апоптоз.

Адипоциты также начинают секретировать большое количество провоспалительных сигнальных молекул, среди которых, беспорно, главенствующую роль занимают интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли. Развивается хроническое воспаление.

В любом случае, исходя из того факта, что весь избыток углеводов, что не преобразуется в гликоген, превращается в триглицериды, очевидным выступает неразрывность обмена сахаров и липидов.

В целом, учитывая, что ожирение — независимый риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (у пациентов с избыточной массой тела вероятность их возникновения на более, чем на 50% превышает ту, что у здоровой категории населения, как отмечает Фрамингемское исследование) — куда легче начать, модифицировав образ жизни и добавив в него умеренную физическую нагрузку, своевременную комплексную работу, чем расхлебывать в дальнейшем куда более серьезные последствия.

Если вам по-прежнему не хватает мотивации, приведем еще несколько неблагоприятных эффектов, развитию которых способствует нарушенный углеводный обмен:

1. Ишемическая болезнь сердца — так, у подверженных данной сердечно-сосудистой патологии пациентов, концентрация инсулина натощак была на 18% выше, чем у контрольной здоровой группы, как продемонстрировали опубликованные результаты Квебекского исследования.

   Говоря о повреждающем действии избыточного уровня глюкозы, циркулирующей по сосудам, невозможно не сказать о ее способности связываться с определенными сайтами белков (например, с альбуминами, на чем основан такой лабораторный тест, как определение уровня фруктозамина) и липопротеинов, что отчасти способствует прогрессированию атеросклероза.

   Масла в огонь добавляет и активная продукция свободных радикалов — развивается оксидативный стресс.

   Повышение тонуса симпатической системы приводит к возрастанию секреции адреналина и увеличению, вследствие оказываемых им воздействий, артериального давления.

2. Синдром поликистозных яичников, проявляющий себя ановуляцией, избыточным оволосением, жирной кожей и акне. Нарушению менструального цикла способствует повышенное образование под действием инсулина андрогенов клетками яичников и снижением синтеза связывающего и, таким образом, инактивирующего их, специфического белка гепатоцитами (ГСПГ).

3. Повышение тонуса симпатической нервной системы, наблюдаемое при инсулинорезистентности, а также замедление выведения почечными канальцами мочевой кислоты способствуют ее накоплению с дальнейшим развитием подагры.

Гликемический и инсулиновый индексы

Учитывая значительные различия в химической структуре различных представителей этого класса органических соединений, рекомендуем акцент в своем рационе делать именно на “сложные” углеводы: их медленное всасывание, обусловленное предварительной необходимостью ферментативного расщепления длинных, разветвленных углеродных цепей, обуславливают и куда более плавную (по сравнению с простыми сахарами) секрецию инсулина с отсутствием резко выраженной гипогликемии в дальнейшем.

Следует учитывать также такие показатели, как:

• Гликемический индекс (ГИ) — отражает изменение концентрации глюкозы в сыворотке крови после употребления тех или иных продуктов.

• Инсулиновый индекс — характеризует выработку и секрецию инсулина в ответ на определенный компонент пищи.

Надо сказать, что не всегда эти индексы совпадают: так, например, молочные продукты в незначительной степени влияют на уровень глюкозы в крови, но существенно стимулируют бета-клетки поджелудочной железы продуцировать инсулин (что обусловлено содержащимися в них ВСАА — аминокислот с разветвленными боковыми цепями).

В целом, желательно отдавать предпочтение свежим овощам и зелени — это прекрасные источники клетчатки, не только активирующей моторику толстого кишечника, тем самым способствуя эвакуации каловых масс, но и замедляющей всасывание моносахаридов.

Желательно ограничить продукты, содержащие лектины:

• орехи;

• помидоры;

• картофель;

• сладкий перец;

• баклажан;

• зерновые культуры.

Это актуально, в первую очередь, при уже имеющемся нарушении проницаемости кишечной стенки, либо же при ее повреждении, что способно привести не только к извращению процессов всасывания, но и подавлению ферментативного расщепления, так как часть энзимов находится именно на эпителиальных ворсинках, а не только в просвете кишки. Это, кстати, обуславливает определенный процент жалоб касательно лактазной недостаточности у тех пациентов, что не имеют генетически детерминированных ферментопатий.

Точечные советы по питанию, которые
повысят уровень твоей энергии на 10 из 10

От ТОПовых нутрициологов МИИН

Получить советы

Под категорию запрета попадают и зерновые культуры, содержащие глютен, а также его скрытые источники:

• пшеничная мука;

• рожь;

• ячмень;

• овес (без маркировки “gluten free”);

• макароны и выпечка с использованием вышеприведенных зерновых культур;

• консервы;

• полуфабрикаты;

• покупные соусы;

• кондитерские изделия;

• колбасы;

• йогурты;

• гранола и сухие завтраки;

• кускус;

• соевый соус;

• манная крупа;

• булгур;

• пиво.

Недостаток углеводов в пище

Гомеостаз глюкозы, как мы ранее продемонстрировали на примере взаимоотношений “инсулин — глюкагон”, четко регламентирован и пребывает под неустанным контролем эндокринной системы. При снижении ее концентрации ниже 2.8 ммоль/л наступает гипогликемия, что обычно отмечается не только в контексте того или иного заболевания (например, при передозировке инсулина пациентом с сахарный диабетом), но и при голодании.

При недостаточном поступлении в организм этого моносахарида страдают, в первую очередь, те клетки, что, будучи лишенными митохондрий, не в состоянии метаболизировать иные классы органических соединений. Наиболее ярким и, пожалуй, объяснимым примером выступают эритроциты: их строение в плане ультраструктур максимально упрощено (они лишены даже ядра) с той единой целью, чтобы всю возможную площадь отдать содержащемуся внутри гемоглобину, способному связывать углекислый газ и кислород.

Протекающий в цитоплазме гликолиз, один из наиболее простых путей утилизации этого сахара, обеспечивает их, пускай и в весьма скромном количестве, энергией, позволяя выполнять свою жизненно важную функцию.

Кроме того, дефицит глюкозы отражается и на функционировании нервной ткани: головной мозг, будучи ограниченным от циркулирующей крови такой преградой, как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), не способен утилизировать в качестве энергетического субстрата жирные кислоты: они циркулируют в сыворотке не в свободном состоянии, а в связанных с белками плазмы комплексах — молекулы последних попросту не способны преодолеть паспортный контроль в виде ГЭБ.

Возникающие обычно симптомы (когда вы, скажем, увлекшись работой, пропустили один или два приема пищи), проявляются, по меньшей мере изначально, со стороны вегетативной нервной системы — так, отмечаются:

• усталость;

• головокружение;

• “туман в голове”;

• спутанность сознания.

Безусловно, со временем происходит перестройка нервной системы на несколько иной тип питания: она начинает утилизировать синтезируемые печенью кетоновые телы.

В целом, учитывая, что такое состояние, как гипогликемия — частый спутник некоторых серьезных патологий (например, инсулиномы — опухоли клеток-продуцентов инсулина; а также поражений печени и почек, что обуславливает нарушения протекающих в данных органах реакций глюконеогенеза — эндогенного синтеза глюкозы), необходимо четкая дифференциальная диагностика со стороны врача.

В целом, даже при отсутствии сопутствующих заболеваний, что способны привести к резкому снижению концентрации глюкозы в сыворотке, при ее недостаточном поступлении высокая степень нагрузки ложится на надпочечники: как уже ранее было сказано, вырабатываемый клетками коркового слоя этого эндокринного органа кортизол обуславливает синтез необходимых для протекания глюконеогенеза ферментов. В некотором роде, это парадокс: ведь чем меньше поступает глюкозы с пищей, тем активнее идет ее продукция на клеточных фабриках печени.

Постоянная стимуляция надпочечников со временем приводит к их закономерному истощению. Однако стресс, испытываемый организмом в условиях снижения или полного отсутствия поступления углеводов, между тем, скажется и на менструальном цикле: наблюдается так называемый эффект обкрадывания прегненолона — праматери всех стероидных гормонов. Закономерно, что его метаболизм будет направлен не по пути получения половых гормонов, а на образование кортизола для поддержания разрывающейся сирены тревоги.

Норма углеводов при похудении

Как с целью сбросить вес, так и в контексте лечения и профилактики инсулинорезистентности, многие вдаются в крайности, полностью элиминируя поступление с компонентами пищи этого класса органических соединений или же сводя его к минимуму.

На данный момент врачи сходятся во мнении, что не стоит снижать количество углеводов ниже 100 грамм — учитывая те эссенциальные функции, что они выполняют в нашем организме, и потребности в них многих органов — в частности, “забарьерных”.

Несомненно, необходимо отдавать предпочтение именно сложным, на переваривание и расщепление которых тратится куда больше времени по сравнению с простыми сахарами. Добавьте в свой рацион бобовые, крупы длительного приготовления, овощи и зелень.

При лечении инсулинорезистентности и избыточного веса желательно исключить из своего рациона фрукты — по меньшей мере сладкие:

• виноград;

• бананы;

• манго;

• папайю;

• груши;

• яблоки;

• хурму;

• дыни;

• арбуз.

Учитывая тот весомый вклад, что вносит фруктоза (которую, напомним, клетки не могут использовать в качестве источника энергии, не превратив ее предварительно в глюкозу) в развитие ожирения печени, все-таки следует сделать упор на ягоды: обладая сравнительно низким гликемическим индексом, они являются, кроме того, источниками многих витаминов, антиоксидантов и пищевых волокон.

Кроме того, хочется еще раз подчеркнуть о необходимости проверки этикеток продуктов на наличие скрытых сахаров (некоторые из их названий мы привели несколько ниже). Нужно также понимать, что не всегда маркируемый и с уверенностью выдаваемый рекламой “здоровый продукт” на самом деле является таковым: взять хотя бы финики, которые повсеместно добавляют в сыроедческие “полезные” десерты: их гликемический индекс, между прочим, во многом превышает тот, что у глюкозы (165 по сравнению со 100).

Скрытый сахар в продуктах питания